DISCUSSION

L’akathisie est un effet secondaire induit par les neuroleptiques dans lequel le patient présente une composante observable, appelée « akathisie motrice. »Couplé à cela, beaucoup éprouvent également une akathisie ”cognitive » ou ”psychique » qui se manifeste par des pensées agitées envahissant l’esprit comme des « balles de ping-pong. »Il a été classé en fonction de son apparition et de sa durée en divers types, à savoir « aiguë”, « tardive”, « retrait” et la variété « chronique”, parmi laquelle la variété aiguë est couramment observée. L’AT apparaît généralement après 3 mois de début d’un antipsychotique ou tout changement de sa dose. Le patient décrit a eu un début d’akathisie après plus de 10 mois d’utilisation de la rispéridone. Les facteurs de risque d’akathisie sont l’utilisation de neuroleptiques (puissance élevée, dose plus élevée et titration rapide), le sexe féminin, la carence en fer, la psychose affective, les symptômes négatifs et les déficits neurocognitifs. Ce cas présentait peu de facteurs de risque d’akathisie, tels que le sexe féminin et l’utilisation de rispéridone neuroleptique à haute puissance. La description de l’aggravation de la psychopathologie avec l’évolution de l’akathisie était très évidente chez le patient. Cependant, la psychopathologie n’a diminué qu’après la réduction de la gravité de l’akathisie, après le retrait des antipsychotiques. Cela suggère un chevauchement entre « l’akathisie psychique » et la ”psychopathologie », qui nécessite une délimitation et une gestion minutieuses.

Dans le contexte de l’akathisie, il existe une abondance de littérature liée à l’akathisie aiguë, avec peu d’informations sur l’AT. Bien que l’akathisie aiguë puisse être causée à la fois par des médicaments neuroleptiques et non neuroleptiques (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, antidépresseurs sérotoninergiques noradrénergiques et spécifiques, antiémétiques, etc.), aucun rapport d’AT attribué à des non-neuroleptiques n’est présent dans la littérature. L’AT a été rapportée avec des antipsychotiques typiques tels que l’halopéridol, la perphénazine, la molindone, la loxapine et la thioridazine, et des antipsychotiques atypiques tels que l’olanzapine, l’amisulpride, la clozapine, la rispéridone et la lévomépromazine. Ce cas est probablement l’un des rares cas à signaler la rispéridone comme agent causal de l’AT.

La physiopathologie de l’AT reste obscure comme l’akathisie aiguë. Il a été proposé que l’akathisie résulte d’une réduction généralisée du tonus dopaminergique dans le cerveau qui déclenche une activité noradrénergique compensatrice. On pense que ces fibres noradrénergiques innervent davantage la partie de la coquille du noyau accumbens que la partie du noyau, ce qui entraîne un décalage, aboutissant ainsi aux mouvements semi-intentionnels agités et à la dysphorie associée. Cependant, peu de chercheurs ont conceptualisé l’AT comme l’un des syndromes tardifs avec une physiopathologie similaire mais une variation de présentation.

La recherche documentaire n’a révélé aucune ligne directrice spécifique pour la gestion de l’AT. Les approches pharmacologiques pour l’akathisie aiguë impliquent une réduction initiale et une commutation de l’antipsychotique, suivie de l’utilisation d’agents tels que le bêta-bloquant propranolol (30-80 mg / jour), la mirtazapine 15 mg / jour, la miansérine 30 mg / jour, les antimuscariniques, la cyproheptadine, les benzodiazépines et la clonidine. Pour l’AT, une option de traitement différente a été proposée par Burke et al. dans leur étude qui a rapporté une amélioration avec des médicaments appauvrissant la dopamine tels que la tétrabénazine et la réserpine chez 58% et 87% de leurs patients atteints d’AT, respectivement, avec un abattement complet chez seulement 33% des patients. Initialement, nous avons conceptualisé ce cas avec l’AT comme une variante du syndrome tardif. Par conséquent, compte tenu de la gravité de la psychopathologie du patient, nous l’avons commencée sous tétrabénazine mais n’avons produit aucune amélioration de l’AT ou de la psychopathologie. Par conséquent, nous avons prévu de gérer le cas dans les lignes de l’akathisie aiguë. Par conséquent, l’antipsychotique a été arrêté, le propranolol a commencé et les symptômes de l’AT se sont complètement améliorés en 1 semaine avec une réduction des préoccupations liées à la psychopathologie. Par la suite, le patient a été maintenu sous aripiprazole et le propranolol a été effilé et arrêté. La patiente dans ses suivis ultérieurs est restée stable sans preuve d’autres symptômes extrapyramidaux.

Par conséquent, nous suggérons que les cliniciens soient conscients de la possibilité d’évolution de l’AT avec l’utilisation de neuroleptiques à forte dose. La phénoménologie et la gestion de l’AT sont similaires à celles de l’akathisie aiguë.