Le système nerveux est très complexe et les toxines peuvent agir à de nombreux points différents de ce système complexe. L’objectif de cette section est de fournir un aperçu de base du fonctionnement du système nerveux et de la façon dont les neurotoxines l’affectent. En raison de la complexité de ces sujets, cette section n’inclut pas de détails détaillés liés à l’anatomie et à la physiologie du système nerveux ou aux nombreuses neurotoxines présentes dans notre environnement et aux manières subtiles dont elles peuvent endommager le système nerveux ou interférer avec ses fonctions.

Comme le système nerveux innerve toutes les zones du corps, certains effets toxiques peuvent être assez spécifiques et d’autres généralisés en fonction de l’endroit où la toxine exerce son effet dans le système nerveux. Avant de discuter de la façon dont les neurotoxines causent des dommages, nous examinerons l’anatomie et la physiologie de base du système nerveux.

Anatomie et physiologie du Système nerveux

Le système nerveux a trois fonctions de base:

1. Des cellules spécialisées détectent les informations sensorielles de l’environnement et relaient ces informations à d’autres parties du système nerveux.
2. Il dirige les fonctions motrices du corps généralement en réponse à l’entrée sensorielle.
3. Il intègre les processus de pensée, l’apprentissage et la mémoire.

Toutes ces fonctions sont potentiellement vulnérables aux actions des toxiques.

Le système nerveux se compose de deux divisions anatomiques fondamentales:

1. Système nerveux central (SNC)
2. Système nerveux périphérique (SNP)

Système nerveux central

Le SNC comprend le cerveau et la moelle épinière. Le SNC sert de centre de contrôle et traite et analyse les informations reçues des récepteurs sensoriels et, en réponse, émet des commandes motrices pour contrôler les fonctions du corps. Le cerveau, qui est l’organe le plus complexe du corps, se compose structurellement de six zones principales (Figure 1):

1. Cerveau — contrôle les processus de pensée, l’intelligence, la mémoire, les sensations et les fonctions motrices complexes.
2. Diencéphale (thalamus, hypothalamus, hypophyse) – relaie et traite l’information sensorielle; contrôle les émotions, les fonctions autonomes et la production d’hormones.
3. Mésencéphale – traite des données auditives et visuelles; génère des réponses motrices involontaires.
4. Pons – un centre de voies et de relais qui aide également au contrôle moteur somatique et viscéral.Cervelet — activités motrices volontaires et involontaires basées sur la mémoire et l’apport sensoriel.
5. Medulla oblongata – transmet des informations sensorielles au reste du cerveau; régule la fonction autonome, y compris la fréquence cardiaque et la respiration.

Figure 1. Anatomie interne du cerveau
(Source de l’image : Adaptée des photos iStock, ©)

Système nerveux périphérique

Le SNP est constitué de tous les tissus nerveux en dehors du SNC (Figure 2). Le SNP contient deux formes de nerfs :

1. Nerfs afférents, qui relaient des informations sensorielles au SNC.
2. Nerfs efférents, qui relaient les commandes motrices du SNC à divers muscles et glandes.

Les nerfs efférents sont organisés en deux systèmes. L’un est le système nerveux somatique, également connu sous le nom de système volontaire, qui transmet des informations motrices aux muscles squelettiques. Le deuxième système efférent est le système nerveux autonome, qui transmet des informations motrices aux muscles lisses, au muscle cardiaque et à diverses glandes. La différence majeure entre ces deux systèmes concerne le contrôle conscient.

• Le système somatique est sous notre contrôle volontaire, comme bouger nos bras en disant consciemment à nos muscles de se contracter.
• En revanche, nous ne pouvons pas contrôler consciemment les muscles lisses de l’intestin, le muscle cardiaque ou la sécrétion d’hormones. Ces fonctions sont automatiques et involontaires car contrôlées par le système nerveux autonome.

Figure 2. Structures du système nerveux central et du système nerveux périphérique
(Source de l’image: NLM)

Cellules du système nerveux

Il existe deux catégories de cellules dans le système nerveux: les neurones et les cellules gliales. Les neurones sont les cellules nerveuses fonctionnelles directement responsables de la transmission de l’information vers et depuis le SNC vers d’autres zones du corps. Les cellules gliales (également connues sous le nom de neuroglie) fournissent un soutien au tissu neuronal, régulent l’environnement autour des neurones et protègent contre les envahisseurs étrangers.

Les neurones communiquent avec toutes les zones du corps et sont présents à la fois dans le SNC et le SNP. Ils servent à transmettre des impulsions rapides vers et depuis le cerveau et la moelle épinière à pratiquement tous les tissus et organes du corps. En tant que tels, ils sont une cellule essentielle et leurs dommages ou leur mort peuvent avoir des effets critiques sur la fonction corporelle et la survie. Lorsque les neurones meurent, ils ne sont pas remplacés. Comme les neurones sont perdus, certaines fonctions neuronales telles que la mémoire, la capacité de penser, les réactions rapides, la coordination, la force musculaire et nos divers sens tels que la vue, l’ouïe et le goût le sont également. Si la perte ou la déficience neuronale est importante, des troubles graves et permanents peuvent survenir, tels que la cécité, la paralysie et la mort.

Un neurone est constitué d’un corps cellulaire et de deux types d’extensions, de nombreuses dendrites et d’un seul axone (Figure 3). Les dendrites sont spécialisées dans la réception d’informations entrantes et leur envoi au corps des cellules neuronales avec transmission (charge électrique) sur l’axone vers une ou plusieurs jonctions avec d’autres neurones ou cellules musculaires (appelées synapses). L’axone peut s’étendre sur de longues distances, plus d’un mètre dans certains cas, pour transmettre des informations d’une partie du corps à une autre. La gaine de myéline est un revêtement multicouche qui enveloppe certains axones et aide à isoler l’axone des tissus et des fluides environnants, et empêche la charge électrique de s’échapper de l’axone.

Figure 3. Structure du neurone
(Source de l’image: Adapted from iStock Photos, ©)

Figure 4. Diagramme complet des cellules neuronales
(Source de l’image : Adapté de Wikimedia Commons, obtenu dans le Domaine public. Auteur: LadyofHats.)

L’information passe le long du réseau de neurones entre le SNC et les récepteurs sensoriels et les effecteurs par une combinaison d’impulsions électriques et de neurotransmetteurs chimiques. L’information (charge électrique) se déplace des dendrites à travers le corps cellulaire et dans l’axone. Le mécanisme par lequel une impulsion électrique descend le neurone est assez complexe. Lorsque le neurone est au repos, il a un potentiel électrique interne négatif. Cela change lorsqu’un neurotransmetteur se lie à un récepteur de dendrite. Les canaux protéiques de la membrane de dendrite s’ouvrent permettant le mouvement de produits chimiques chargés à travers la membrane, ce qui crée une charge électrique. La propagation d’une impulsion électrique (connue sous le nom de potentiel d’action) se déroule dans l’axone par une série continue d’ouvertures et de fermetures de canaux et de pompes sodium-potassium. Le potentiel d’action se déplace comme une onde d’une extrémité (extrémité dendritique) à l’extrémité terminale de l’axone.

Cependant, la charge électrique ne peut pas traverser l’espace (synapse) entre l’axone d’un neurone et la dendrite d’un autre neurone ou d’un axone et une connexion avec une cellule musculaire (jonction neuromusculaire). Des produits chimiques appelés neurotransmetteurs déplacent l’information à travers la synapse.

Les neurones n’entrent pas réellement en contact les uns avec les autres mais présentent un espace, appelé synapse. Lorsque l’impulsion électrique monte ou descend d’un axone, elle rencontre au moins une jonction ou une synapse. Une impulsion électrique ne peut pas traverser la synapse. À l’extrémité terminale d’un axone se trouve un bouton synaptique, qui contient les neurotransmetteurs.

Neurotransmetteurs

Les vésicules libèrent des neurotransmetteurs lors d’un stimulus par une impulsion se déplaçant vers le bas du neurone présynaptique. Les neurotransmetteurs diffusent à travers la jonction synaptique et se lient aux récepteurs de la membrane postsynaptique. Le complexe neurotransmetteur-récepteur initie alors la génération d’une impulsion sur le neurone suivant ou la cellule effectrice, par example une cellule musculaire ou une cellule sécrétoire.

Une fois l’impulsion à nouveau initiée, le complexe neurotransmetteur doit être inactivé ou des impulsions continues (au-delà de l’impulsion initiale) seront générées. Les enzymes effectuent cette inactivation, qui sert à décomposer le complexe au bon moment et après que l’impulsion exacte a été générée. Il existe plusieurs types de neurotransmetteurs et d’enzymes inactivantes correspondantes. L’un des principaux neurotransmetteurs est l’acétylcholine avec l’acétylcholinestérase comme inactivateur spécifique.

Figure 5. Transmission impulsionnelle à travers la synapse
(Source de l’image : Adapté des photos iStock, ©)

Il existe plus de 100 neurotransmetteurs connus. Parmi les plus connus figurent:

• Acétylcholine
• Dopamine
• Sérotonine
• Norépinéphrine
• GABA (acide gamma-aminobutyrique)

Types de neurones

Les neurones sont classés par fonction et se composent de trois types:

1. Les neurones sensoriels (neurones afférents) transportent l’information des récepteurs sensoriels (généralement des processus du neurone) vers le SNC. Certains récepteurs sensoriels détectent des changements externes tels que la température, la pression et les sens du toucher et de la vision. D’autres surveillent les changements internes tels que l’équilibre, la position musculaire, le goût, la pression profonde et la douleur.
2. Les motoneurones (neurones effecteurs) relaient les informations du SNC vers d’autres organes se terminant au niveau des effecteurs. Les motoneurones constituent les neurones efférents des systèmes nerveux somatique et autonome.
3. Les interneurones (neurones d’association) sont situés uniquement dans le SNC et fournissent des connexions entre les neurones sensoriels et les neurones moteurs. Ils peuvent transporter des impulsions sensorielles ou motrices. Ils sont impliqués dans les réflexes spinaux, l’analyse de l’entrée sensorielle et la coordination des impulsions motrices. Ils jouent également un rôle majeur dans la mémoire et la capacité de penser et d’apprendre.

Cellules gliales

Les cellules gliales sont importantes car elles fournissent une structure aux neurones en les protégeant des organismes envahisseurs extérieurs et en maintenant un environnement favorable (nutriments, apport d’oxygène, etc.). Les neurones sont hautement spécialisés et n’ont pas tous les organites cellulaires habituels pour leur fournir la même capacité de survie. Ils dépendent fortement des cellules gliales pour leur survie et leur fonction. Par exemple, les neurones ont une capacité de stockage de l’oxygène si limitée qu’ils sont extrêmement sensibles aux diminutions de l’oxygène (anoxie) et mourront en quelques minutes. La liste ci-dessous décrit les types de cellules gliales:

• Les astrocytes sont de grandes cellules, uniquement dans le SNC, et maintiennent la barrière hémato-encéphalique qui contrôle l’entrée des liquides et des substances du système circulatoire dans le SNC. Ils fournissent également une rigidité à la structure du cerveau.
• Les cellules de Schwann et les oligodendrocytes s’enroulent autour de certains axones pour former de la myéline, qui sert d’isolant. Les neurones myélinés transmettent généralement des impulsions à grande vitesse, comme cela est nécessaire dans les motoneurones. La perte de myélinisation provoque un dysfonctionnement de ces cellules.
• Les microglies sont de petites cellules phagocytaires mobiles.
• Les cellules épendymaires produisent le liquide céphalo-rachidien (LCR) qui entoure et amortit le système nerveux central.

Figure 6. Neurones et cellules neurogliales
(Source d’image: Adapté des photos iStock, ©)

Figure 7. Comparaison des reflets somatiques et viscéraux
(Source de l’image : Wikimedia Commons, obtenue sous licence Creative Commons Attribution 3.0 Unported. Auteur: OpenStax College. Voir l’image originale. Source : Anatomie &Physiologie, Site Web Connexions. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, 19 juin 2013.)

Dommages toxiques au système nerveux

Le système nerveux est assez vulnérable aux toxines car les produits chimiques interagissant avec les neurones peuvent modifier les tensions critiques, qui doivent être soigneusement maintenues. Cependant, le système nerveux a des mécanismes de défense qui peuvent le protéger des toxines.

La majeure partie du SNC est protégée par une barrière anatomique entre les neurones et les vaisseaux sanguins, connue sous le nom de barrière hémato-encéphalique. Il est protégé de certaines expositions aux toxines en resserrant les jonctions entre les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins du SNC et en ayant des astrocytes entourant les vaisseaux sanguins. Cela empêche la diffusion de produits chimiques hors des vaisseaux sanguins et dans le liquide intracellulaire, sauf pour les petites molécules non polaires solubles dans les lipides. Des mécanismes de transport spécifiques existent pour transporter les nutriments essentiels (tels que le glucose et les acides aminés et les ions) dans le cerveau. Un autre mécanisme de défense dans le cerveau pour contrer les produits chimiques qui traversent la barrière vasculaire est la présence d’enzymes métabolisatrices. Certaines enzymes détoxifiantes, telles que la monoamine oxydase, peuvent biotransformer de nombreux produits chimiques en formes moins toxiques dès qu’ils pénètrent dans le liquide intercellulaire.

Les principaux types de changements dus aux toxines peuvent être divisés en trois catégories – 1) sensorielle; 2) motrice; et 3) interneuronale – en fonction du type de dommages subis.

1. Les récepteurs sensoriels et les neurones sensoriels peuvent être endommagés, ce qui peut affecter les sens de base de la pression, de la température, de la vision, de l’ouïe, du goût, de l’odorat, du toucher et de la douleur.
   • Par exemple, une intoxication aux métaux lourds (en particulier au plomb et au mercure) peut provoquer une surdité et une perte de vision.
   • Plusieurs produits chimiques, notamment des sels inorganiques et des composés organophosphorés, peuvent entraîner une perte de fonctions sensorielles.
2. Les dommages aux motoneurones peuvent provoquer une faiblesse musculaire et une paralysie.
   • L’hydrazide isonicotinique (utilisé pour traiter la tuberculose) peut causer de tels dommages.
3. Les dommages interneuronaux peuvent entraîner des déficiences d’apprentissage, une perte de mémoire, une incoordination et des conditions émotionnelles.
   • De faibles niveaux de mercure inorganique et de monoxyde de carbone peuvent provoquer une dépression et une perte de mémoire.

Mécanismes de Dommages toxiques au Système nerveux

Les dommages toxiques au système nerveux se produisent par les mécanismes de base suivants:

1. Dommages directs et mort des neurones et des cellules gliales.
2. Interférence avec la transmission électrique.
3. Interférence avec la neurotransmission chimique.

A. Mort des neurones et des cellules gliales

La cause la plus fréquente de décès des neurones et des cellules gliales est l’anoxie, un apport insuffisant en oxygène aux cellules ou leur incapacité à utiliser l’oxygène. L’anoxie peut résulter de la diminution de la capacité du sang à fournir de l’oxygène aux tissus (altération de l’hémoglobine ou diminution de la circulation) ou des cellules incapables d’utiliser l’oxygène.

• Par exemple, le monoxyde de carbone et le nitrite de sodium peuvent se lier à l’hémoglobine empêchant le sang de transporter l’oxygène vers les tissus.
• Le cyanure d’hydrogène et le sulfure d’hydrogène peuvent pénétrer la barrière hémato-encéphalique et sont rapidement absorbés par les neurones et les cellules gliales.
• Un autre exemple est le fluoroacétate de sodium (communément appelé Composé 1080, un pesticide pour rongeurs) qui inhibe une enzyme cellulaire.

Ces produits chimiques interfèrent avec le métabolisme cellulaire et empêchent les cellules nerveuses de pouvoir utiliser l’oxygène. C’est ce qu’on appelle l’anoxie histoxique.

Les neurones sont parmi les cellules les plus sensibles du corps à une oxygénation inadéquate. Une diminution de l’oxygène pendant seulement quelques minutes suffit à provoquer des changements irréparables entraînant la mort des neurones.

Plusieurs autres neurotoxines endommagent ou tuent directement les neurones, notamment:

• Plomb
• Mercure
• Certains solvants industriels halogénés, notamment le méthanol (alcool de bois)
• Toluène
• Les polybromodiphényléthers de triméthylétain (PBDE)

Alors que certains agents neurotoxiques affectent les neurones dans tout le corps, d’autres sont assez sélectifs.

• Par exemple, le méthanol affecte spécifiquement le nerf optique, la rétine et les cellules ganglionnaires apparentées tandis que le triméthyltin tue les neurones de l’hippocampe, une région du cerveau.

D’autres agents peuvent dégrader la fonction cellulaire neuronale en diminuant sa capacité à synthétiser des protéines, ce qui est nécessaire au fonctionnement normal du neurone.

• Les composés organomercure exercent ainsi leur effet toxique.

Avec certaines toxines, seule une partie du neurone est affectée. Si le corps cellulaire est tué, le neurone entier mourra. Certaines toxines peuvent entraîner la mort ou la perte d’une partie seulement des dendrites ou de l’axone pendant que la cellule elle-même survit, mais avec une perte de fonction diminuée ou totale. Généralement, les axones commencent à mourir à l’extrémité très distale de l’axone avec une nécrose progressant lentement vers le corps cellulaire. C’est ce qu’on appelle la « neuropathie du dos mourant. »

• Certains produits chimiques organophosphorés (y compris certains pesticides) provoquent cette axonopathie distale. Le mécanisme de la mort du dos n’est pas clair, mais peut être lié à l’inhibition d’une enzyme (estérase neurotoxique) dans l’axone.
• D’autres produits chimiques bien connus peuvent provoquer une axonopathie distale, notamment l’éthanol, le disulfure de carbone, l’arsenic, l’éthylène glycol (dans l’antigel) et l’acrylamide.

B. Interférence avec la transmission électrique

Un produit chimique étranger peut interrompre ou interférer avec la propagation du potentiel électrique (impulsion) dans l’axone jusqu’à la jonction synaptique de deux manières fondamentales:

1. interférer avec le mouvement du potentiel d’action dans l’axone intact.
2. Pour causer des dommages structurels à l’axone ou à son revêtement de myéline. Sans axone intact, la transmission du potentiel électrique n’est pas possible.

Les agents qui peuvent bloquer ou interférer avec les canaux sodiques et potassiques et la pompe sodium-potassium provoquent une interruption de la propagation du potentiel électrique. Cela affaiblira, ralentira ou interrompra complètement le mouvement du potentiel électrique. De nombreuses neurotoxines puissantes exercent leur toxicité par ce mécanisme.

• La tétrodotoxine (une toxine chez les grenouilles, les poissons-globes et autres invertébrés) et la saxitoxine (une cause d’empoisonnement des mollusques) bloquent les canaux sodiques. La batrachotoxine (une toxine des grenouilles d’Amérique du Sud utilisée comme poison de flèche) et certains pesticides (DDT et pyréthroïdes) augmentent la perméabilité de la membrane neuronale en empêchant la fermeture des canaux sodiques, ce qui entraîne des tirs répétitifs de la charge électrique et une impulsion exagérée.

Un certain nombre de produits chimiques peuvent provoquer la démyélinisation. De nombreux axones (en particulier dans le SNP) sont enveloppés d’une gaine de myéline protectrice qui agit comme isolant et limite l’impulsion électrique dans l’axone. Les agents qui endommagent sélectivement ces revêtements perturbent ou interrompent la conduction des impulsions neuronales à grande vitesse. La perte d’une partie de la myéline peut permettre à l’impulsion électrique de s’échapper dans le tissu entourant le neurone afin que l’impulsion n’atteigne pas la synapse avec l’intensité prévue.

• Dans certaines maladies, telles que la sclérose en plaques (SEP) et la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la myéline est perdue, entraînant une paralysie et une perte de la fonction sensorielle et motrice.

Un certain nombre de produits chimiques peuvent provoquer la démyélinisation:

• La toxine diphtérique provoque une perte de myéline en interférant avec la production de protéines par les cellules de Schwann qui produisent et maintiennent la myéline dans le SNP.
• La triéthyltine (utilisée comme biocide, conservateur et stabilisant polymère) interrompt la gaine de myéline autour des nerfs périphériques.
• Le plomb provoque une perte de myéline principalement autour des axones moteurs périphériques.

C. Interférence avec la neurotransmission chimique

Le dysfonctionnement synaptique est un mécanisme courant de toxicité d’une grande variété de produits chimiques. Il existe deux types de synapses: ceux entre deux neurones (axone d’un neurone et dendrites d’un autre) et ceux entre un neurone et une cellule musculaire ou une glande. Le mécanisme de base de la transmission chimique est le même. La principale différence est que le produit chimique neurotransmetteur entre un neurone et une cellule musculaire est l’acétylcholine, alors qu’il existe plusieurs autres types de produits chimiques neurotransmetteurs impliqués entre les neurones, selon l’endroit où se trouve la synapse dans le système nerveux.

Il y a quatre étapes de base impliquées dans la neurotransmission au niveau de la synapse:

1. Synthèse et stockage du neurotransmetteur (bouton synaptique de l’axone).
2. Libération du neurotransmetteur (bouton synaptique avec mouvement à travers la fente synaptique).
3. Activation des récepteurs (membrane effectrice).
4. Inactivation de l’émetteur (l’enzyme décompose le neurotransmetteur en arrêtant l’induction du potentiel d’action).

L’arrivée du potentiel d’action au niveau du bouton synaptique déclenche une série d’événements aboutissant à la libération du neurotransmetteur chimique de ses dépôts de stockage dans des vésicules. Après la diffusion du neurotransmetteur à travers la fente synaptique, il se complexe avec un récepteur (macromolécule liée à la membrane) du côté post-synaptique. Cette liaison provoque l’ouverture d’un canal ionique, modifiant le potentiel membranaire du neurone ou du muscle ou de la glande post-synaptique. Cela commence le processus de formation d’impulsions ou de potentiel d’action dans le neurone ou la cellule réceptrice suivante. Cependant, à moins que ce complexe récepteur-émetteur ne soit inactivé, le canal reste ouvert avec une pulsation continue. Ainsi, l’action de l’émetteur doit être terminée. Des enzymes spécifiques qui peuvent rompre la liaison et ramener la membrane réceptrice à son état de repos le font.

Les médicaments et les produits chimiques environnementaux peuvent interagir à des moments précis de ce processus pour modifier la neurotransmission. Selon où et comment les xénobiotiques agissent, le résultat peut être une augmentation ou une diminution de la neurotransmission. De nombreux médicaments (tels que les tranquillisants, les sédatifs, les stimulants, les bêta-bloquants) sont utilisés pour corriger les déséquilibres des neurotransmissions (tels que la dépression, l’anxiété et la faiblesse musculaire cardiaque). Le mode d’action de certains analgésiques consiste à bloquer les récepteurs, qui empêchent la transmission des sensations de douleur au cerveau.

L’exposition à des produits chimiques environnementaux qui peuvent perturber la neurotransmission est un domaine très important de la toxicologie. Généralement, les neurotoxines affectant la neurotransmission agissent pour:

1. Augmenter ou diminuer la libération d’un neurotransmetteur au niveau de la membrane présynaptique.
2. Bloquent les récepteurs au niveau de la membrane postsynaptique.
3. Modifier l’inactivation du neurotransmetteur.

Voici une liste de quelques exemples de neurotoxines pour montrer la gamme des mécanismes:

• l’α-bungarotoxine (un puissant venin de serpents élapidés) empêche la libération de neurotransmetteurs.
• Le venin de scorpion potentialise la libération d’un neurotransmetteur (acétylcholine).
• Le venin d’araignée veuve noire provoque une libération explosive de neurotransmetteurs.
• La toxine botulique bloque la libération d’acétylcholine aux jonctions neuromusculaires.
• L’atropine bloque les récepteurs de l’acétylcholine.
• La strychnine inhibe le neurotransmetteur glycine au niveau des sites postsynaptiques, ce qui entraîne une augmentation du niveau d’excitabilité neuronale dans le SNC.
• La nicotine se lie à certains récepteurs cholinergiques.

Un type de neurotoxicité particulièrement important est l’inhibition de l’acétylcholinestérase. La fonction spécifique de l’acétylcholinestérase est d’arrêter l’action de l’acétylcholine une fois qu’elle s’est liée à un récepteur et a initié le potentiel d’action dans le deuxième nerf ou à la jonction neuro-musculaire ou glandulaire. Si le complexe acétylcholine-récepteur n’est pas inactivé, une stimulation continue entraînera une paralysie et la mort.

• De nombreux produits chimiques couramment utilisés, en particulier les pesticides organophosphorés et carbamates, empoisonnent les mammifères par ce mécanisme.
• Les principaux gaz neurotoxiques militaires sont également des inhibiteurs de la cholinestérase.

L’acétylcholine est un neurotransmetteur courant. Il est responsable de la transmission à toutes les jonctions neuromusculaires et glandulaires ainsi qu’à de nombreuses synapses dans le SNC.

Événements impliqués dans une Synapse cholinergique typique

La complexité de la séquence d’événements qui se produit au niveau d’une synapse cholinergique typique est indiquée ci-dessous :

Tableau 1. Événements qui se déroulent à une synapse cholinergique typique

Le système nerveux est le système le plus complexe du corps. Il existe encore de nombreuses lacunes dans la compréhension du nombre de neurotoxines, mais la recherche découvre leurs effets possibles sur les structures et les fonctions du corps. Il est important de comprendre que les toxines les plus puissantes (sur une base de poids) sont des neurotoxines avec des quantités extrêmement infimes suffisantes pour provoquer la mort.