La perte de chaleur par utilisation de la chaleur latente de vaporisation de l’eau est une composante importante du spectre des stratégies physiologiques disponibles pour les espèces qui contrôlent leur température corporelle face à des charges thermiques variables. Les meilleures méthodes connues pour augmenter la perte de chaleur par évaporation sont le halètement, la transpiration et la propagation de la salive. Cette revue se concentrera sur le halètement en tant que stratégie thermolytique. Une grande partie des recherches sur le halètement ont eu lieu avant 1975, avec un regain d’intérêt après 1995 qui a accompagné les progrès techniques de la télémétrie et de la collecte et de l’analyse des données.

La fonction du système respiratoire est souvent considérée comme étant principalement liée aux échanges gazeux, et d’autres fonctions telles que le contrôle acido-basique, la phonation et la thermorégulation sont souvent négligées. L’évolution et le succès de l’endothermie ont permis au contrôle de la température corporelle en milieu froid d’être indépendant de l’environnement thermique externe mais ont nécessité le développement de stratégies de perte de chaleur appropriées en milieu chaud. Étant donné que l’échange de gaz respiratoire nécessite l’humidification de l’air inspiré, une augmentation de la ventilation respiratoire augmentera également l’évaporation respiratoire tant que la déshumidification et le refroidissement respiratoires ne se produiront pas (35). Ainsi, la perte de chaleur par évaporation par halètement serait une fonction relativement simple à gérer. En termes de perte de chaleur par évaporation des endothermes terrestres, il est possible que, d’un point de vue évolutif, le halètement ou la propagation de la salive aient été les premiers mécanismes de perte de chaleur à émerger qui ont utilisé la chaleur latente de vaporisation de l’eau pour augmenter la perte de chaleur. Cependant, l’échange alvéolaire d’oxygène et de dioxyde de carbone devrait également être contrôlé pour préserver les exigences d’échange gazeux et d’homéostasie du pH. Idéalement, l’augmentation de la ventilation devrait donc être confinée à l’espace mort où l’humidification a lieu et ne devrait pas compromettre les échanges gazeux alvéolaires, une exigence qui peut être atteinte par une augmentation de la fréquence respiratoire avec une diminution proportionnelle du volume courant (15), ce qui, en fait, devient une définition du halètement (Fig. 1). Si l’on examine dans quelle mesure le halètement est utilisé comme mécanisme de perte de chaleur par évaporation dans le règne animal, on constate qu’il se produit chez certains reptiles, chez les oiseaux et chez de nombreuses espèces de mammifères. Il est difficile de déterminer à partir de la seule mesure visuelle de la fréquence respiratoire que le halètement, tel que défini, existe vraiment. Seule l’approche techniquement difficile utilisée à la Fig. 1 la ventilation respiratoire étant divisée en ses composantes alvéolaires et d’espace mort ou la mesure directe de la perte d’eau respiratoire satisfera vraiment la conclusion selon laquelle le halètement est un mécanisme de perte de chaleur par évaporation. Cependant, une observation visuelle attentive des changements dans la profondeur de la respiration fera souvent la distinction entre les augmentations associées au halètement, à l’exercice ou à l’hypermétabolisme de l’hyperthermie.

Les espèces non repantantes les plus remarquables chez les espèces terrestres de mammifères (les mammifères marins pour des raisons évidentes liées à la physique du transfert de chaleur dans l’eau n’ont pas besoin d’un tel mécanisme) sont les éléphants et les humains. L’éléphant n’a pas de mécanismes de perte de chaleur par évaporation identifiés qui peuvent être activés dans le cadre de l’homéostasie thermique; l’éléphant stocke simplement la chaleur pendant la journée et la dissipe la nuit (16). Les primates, autres que les humains, montrent un halètement dans une mesure limitée (17). Chez l’homme, aucune réponse respiratoire à l’exposition à la chaleur ne correspond à la définition du halètement.

Lorsqu’on compare l’efficacité relative des deux principaux modes de perte de chaleur par évaporation, à savoir le halètement et la transpiration, on conclut souvent que, bien que le mouvement de l’air sur les surfaces humides des os cornés dans la cavité nasale aide à l’évaporation de l’eau d’une manière qui n’est généralement pas disponible à la surface de la peau des espèces transpirantes, la perte de chaleur du halètement est limitée par l’augmentation de la production de chaleur des muscles de la respiration. Cependant, le coût énergétique du halètement, lorsqu’il est mesuré comme la variation de la consommation totale d’oxygène entre les zones thermoneutrale et thermolytique, s’avère être nul (12, 14), soit une efficacité de 100%! La solution à ce paradoxe a été révélée par Hales (11), qui a comparé la distribution du débit cardiaque avant et pendant l’exposition à la chaleur et a démontré qu’une augmentation du flux sanguin vers les muscles respiratoires pendant le halètement était compensée par une réduction du flux vers certains des muscles non respiratoires, conduisant à la conclusion que, si le flux sanguin et la consommation d’oxygène sont appariés, le métabolisme du muscle respiratoire peut effectivement être élevé pendant le halètement, mais celui des autres muscles serait également déprimé. Une caractéristique supplémentaire qui contribue à l’efficacité énergétique élevée du halètement est que la fréquence maximale de halètement se produit à la fréquence de résonance du système respiratoire (5). Étant donné que la fréquence maximale de halètement sera donc inversement liée à la taille du corps, cela peut expliquer l’observation que chez une gamme d’animaux bovidés de différentes tailles de corps adultes qui utilisent à la fois le halètement et la transpiration, les espèces plus grandes utilisent la transpiration plus que le halètement comme stratégie pour augmenter la perte de chaleur par évaporation (33). On peut donc supposer que si le halètement représente une forme primitive de perte de chaleur par évaporation des premiers mammifères, qui étaient petits, l’évolution ultérieure d’espèces plus grandes a nécessité le développement d’une forme supplémentaire de perte de chaleur par évaporation, à savoir la transpiration. La perte de chaleur par évaporation du kangourou est unique en ce sens que les trois stratégies d’augmentation de l’évaporation sont utilisées: la salive se répand et halète au repos et la transpiration pendant l’exercice (7).

THERMOLYSE ET ÉCHANGE GAZEUX

La perte d’eau et de chaleur de la respiration dépend à la fois de l’humidité ambiante et de la ventilation minute. Dans des conditions froides, la perte de chaleur respiratoire par convection et par évaporation est largement incontrôlée et peut devoir être contrée par une élévation du métabolisme et de la ventilation respiratoire dans l’intérêt de l’homéostasie thermique. Ainsi, les alpinistes de haute altitude dans un environnement hypoxique avec une ventilation respiratoire accrue et une inhalation d’air peu humide sont confrontés à la double menace d’une perte importante d’eau et de chaleur, qui peut contribuer au risque de déshydratation et d’hypothermie. Cependant, une réduction de la ventilation minimale lors d’une exposition à des températures froides entraînera une hypercapnie et une extraction accrue de l’oxygène de l’air inspiré (37). Une étude détaillée sur les effets de l’exposition au froid sur la respiration des bovins a mis en évidence une réduction de la perte totale de chaleur respiratoire, exprimée en pourcentage de la production de chaleur métabolique, inversement proportionnelle à la température ambiante et accompagnée d’hypercapnie artérielle et d’hypoxémie (8). On peut donc voir que le système respiratoire réagit et fait partie d’une cascade de réactions à l’environnement thermique avec un continuum allant de l’hypoventilation dans le froid à l’hyperventilation dans la chaleur.

Bien que les augmentations de la ventilation dans le halètement soient en grande partie confinées à l’espace mort, il y a inévitablement une augmentation faible mais détectable de la ventilation alvéolaire et une hypocapnie conséquente; la ventilation de l’espace mort ne peut pas être physiquement séparée de la ventilation alvéolaire, et un mélange diffusif des gaz est lié à se produire. Si la perte de chaleur par évaporation est insuffisante et que la température corporelle augmente, il y a un changement dans le schéma de la respiration, de sorte que le volume courant augmente et que la fréquence respiratoire diminue et que le halètement passe de la respiration fermée à la respiration ouverte. L’hyperventilation alvéolaire qui en résulte conduit à un développement progressif d’alcalose respiratoire profonde (15). Ainsi, deux formes de halètement ont été décrites : l’une sans modification majeure de la ventilation alvéolaire et l’autre initiée par une élévation de la température centrale dans laquelle il y a une hyperventilation alvéolaire significative (Fig. 1). Une explication de l’hyperventilation hyperthermique pourrait être que la résistance au flux d’air nasal augmente à un point tel qu’un changement vers un mode de ventilation à faible résistance, c’est-à-dire par la bouche, serait nécessaire. Le modèle élégant du flux d’air respiratoire basé sur des mesures anatomiques des cornets mis au point par Schroter et Watkins en 1989 (36) indique que les nombres de Reynolds dans les interstices sont suffisamment bas pour prédire que même à des vitesses de ventilation élevées, le flux d’air sera toujours laminaire et que la résistance des voies respiratoires ne sera probablement pas un facteur de transfert vers le halètement à bouche ouverte.

L’exercice peut conduire à une hyperventilation chez de nombreuses espèces, et la question a été posée qu’en plus de l’hyperventilation anticipative qui se produit chez l’homme avant l’exercice, le stimulus respiratoire de l’hyperventilation peut être multifactoriel, provenant de l’exercice des muscles eux-mêmes et donc être fonction de l’intensité de l’exercice ou d’une augmentation de la concentration de lactate dans le sang, ou faire partie de la commande thermorégulatrice. Dans des études menées sur des moutons, qui sont une espèce haletante, Entin et al. en 1998 (10), la température corporelle était la seule variable significative de l’hyperventilation induite par l’exercice. Dans l’hyperpnée passive ou l’hyperpnée d’exercice, la commande thermorégulatrice semble être la modalité commune. Cependant, l’hypocapnie hyperthermique peut supprimer la poussée des chimiorécepteurs vers la respiration. Ce conflit apparent a été examiné dans trois études. Hales et coll. (13) ont dénervé les chimiorécepteurs carotidiens et n’ont trouvé aucune preuve d’un rôle significatif des chimiorécepteurs périphériques dans la réponse ventilatoire au chauffage chez les moutons. Maskrey et coll. (28) ont enrichi l’air inspiré des moutons avec du dioxyde de carbone pour maintenir la normocapnie et ont constaté une réduction de la fréquence de halètement et une augmentation du volume courant, ce qui suggère que le seuil de réponse des chimiorécepteurs au dioxyde de carbone a été abaissé par hyperthermie. Entin et coll. (9) a également conclu que lorsque la température corporelle augmente, il y a un décalage vers le bas du niveau de contrôle ou « point de consigne” de la Pco2 artérielle qui compense tout conflit homéostatique apparent entre la thermolyse et le contrôle du pH. Un tel ajustement du seuil respiratoire ou de la sensibilité au Pco2 peut être significatif chez les espèces qui comptent sur le halètement comme principal moyen de perte de chaleur par évaporation en ce sens qu’il supprime tout effet de « freinage” possible de l’hypocapnie sur la thermolyse.

ÉTUDES SUR L’HOMME

S’il est admis qu’il existe peu ou pas de preuves de halètement en tant que mécanisme thermorégulateur chez l’homme, les effets de l’hyperthermie passive ou induite par l’exercice sur la respiration devraient séparer les conséquences respiratoires uniques de l’hyperthermie de celles liées à la régulation de la température. Les travaux de Cabanac et White (4) et de White et Cabanac (39) ont montré que, contrairement à la situation chez les espèces haletantes où il n’y a pas de température corporelle seuil claire pour le début de l’hyperventilation (10), un changement de respiration ne se produit que lorsque la température corporelle centrale a atteint une valeur seuil; une fois qu’une température seuil est dépassée, une hyperventilation s’ensuit. Ce seuil est significativement plus élevé que les températures seuils pour l’apparition de la transpiration et l’augmentation du flux sanguin cutané, démontrant que la réponse respiratoire à l’hyperthermie ne peut être analogue à la réponse haletante et faire partie du groupe habituel des réflexes thermolytiques (38). L’hyperventilation hyperthermique observée chez les espèces haletantes, telles que le chien et le mouton, peut donc être analogue à celle observée chez les humains non pants et être donc une propriété fondamentale du système respiratoire de toutes les espèces d’oiseaux et de mammifères, qu’elles utilisent ou non le halètement comme mécanisme de perte de chaleur. La caractéristique commune aux humains et aux animaux non repantants pourrait être la relation entre la respiration et le refroidissement sélectif du cerveau.

REFROIDISSEMENT SÉLECTIF DU CERVEAU

Le halètement implique l’inhalation d’air par le nez et, chez la plupart des espèces, la bouche est fermée. Bien qu’il soit de notoriété publique que le chien montre une bouche ouverte haletante, l’air inspiré pénètre dans la cavité nasale et sort par la bouche (34). L’humidification de l’air inspiré se fait donc à partir d’un fluide sécrété à la surface de l’épithélium nasal (3). Une augmentation du flux sanguin vers la muqueuse nasale fournit la chaleur nécessaire à l’évaporation et le sang veineux drainant les cornets est ainsi refroidi. La distribution ultérieure du sang veineux est variable; il peut pénétrer soit dans la veine angulaire occuli, puis dans les sinus caverneux crâniens avant de finalement entrer dans la veine jugulaire, soit dans la veine faciale et de là dans la veine jugulaire. La voie de direction de l’écoulement est sous le contrôle neural sympathique de la couche musculaire de l’une ou l’autre veine, qui agissent comme des sphincters et redirigent l’écoulement le long d’une voie ou de l’autre (21). L’angularis occuli possède des récepteurs α-adrénergiques, dont la stimulation conduit à une veinoconstriction, tandis que les récepteurs de la veine faciale sont des veinodilatateurs de la variété β-adrénergique (21). Sous stimulation sympathique généralisée, ils sont essentiellement antagonistes dans leur fonction. Le sang entrant dans les sinus caverneux crâniens entoure l’apport sanguin artériel à la base du cerveau, qui, chez de nombreuses espèces haletantes, consiste en un réseau de vaisseaux connu sous le nom de rete carotidien (6). Un tel agencement est un échangeur de chaleur efficace à contre-courant qui permet de refroidir l’alimentation artérielle du cerveau (2). Bien que l’existence d’un refroidissement du cerveau ait été démontrée chez de nombreuses espèces possédant une réte carotidienne, il n’existe pas une telle structure chez l’homme, le lapin et le cheval. Cependant, l’artère carotide interne de ces espèces traverse le sinus caverneux crânien, et il existe un potentiel de refroidissement à contre-courant, bien que l’absence d’un réseau vasculaire tel que le rete carotidien devrait minimiser l’efficacité du transfert de chaleur. McConaghy et coll. (29) ont étudié le refroidissement sélectif du cerveau du cheval, une espèce qui n’a pas de rete carotidienne et qui peut même ne pas être un animal haletant. Ils ont clairement démontré le refroidissement du sang dans les voies respiratoires supérieures et le refroidissement sélectif du cerveau pendant l’exposition à la chaleur et l’exercice. Bien que l’homme ne pète pas, la transpiration de la tête est particulièrement bien développée et la perte de chaleur par évaporation cutanée et respiratoire pourrait contribuer au refroidissement sélectif du cerveau. L’utilisation de la température de la membrane tympanique comme indice de la température du cerveau et de la température de l’œsophage comme indice de la température artérielle Cabanac et White (4) et White et Cabanac (39) ont fourni des preuves d’un refroidissement sélectif du cerveau chez l’homme pendant l’hyperthermie passive et à l’exercice. L’utilisation de la température de la membrane tympanique comme indice de température du cerveau a été remise en question jusqu’à ce que certaines mesures directes des températures intracrâniennes et sous-durales soient effectuées par Mariak et ses collègues (27) sur des patients subissant une intervention chirurgicale pour une hémorragie sous-arachnoïdienne. Ils ont confirmé non seulement la relation entre la température intracrânienne et la température de la membrane tympanique (26), mais également le lien entre le refroidissement des voies respiratoires supérieures et le refroidissement sélectif du cerveau (27). Ils ont également conclu que, sur la base de la vitesse de réponse à l’évaporation respiratoire, le transfert de chaleur de l’épithélium nasal se faisait par des mécanismes convectifs et non conducteurs.

L’identification du refroidissement sélectif du cerveau chez les animaux haletants et non repants ainsi que chez les espèces qui ne possèdent pas de réte carotidienne a été initialement perçue comme un mécanisme de protection d’un organe thermiquement vulnérable. Cependant, cette conclusion peut être une simplification excessive, et des études sur des animaux en liberté démontrent une variabilité significative dans la mesure où elle se produit; pour citer Jessen et Kuhnen (19), il y a un  » caution besoin de prudence dans l’attribution d’une fonction spécifique au mécanisme de refroidissement sélectif. »Cependant, il peut être possible dans toutes les conclusions apparemment contradictoires de générer une hypothèse de travail possible. L’ampleur du refroidissement sélectif du cerveau dépendra 1) du degré de refroidissement nasal, et dans ce contexte, le refroidissement de la peau par transpiration chez l’homme peut contribuer si le drainage veineux cutané est autorisé à pénétrer dans la veine angulaire occuli; 2) distribution non seulement du sang veineux frais dans le sinus caverneux crânien, mais aussi acheminement du sang artériel vers les échangeurs de chaleur; 3) la mesure dans laquelle l’air inhalé est absorbé par le nez ou la bouche; et 4) le rôle du refroidissement sélectif du cerveau en tant que composante de l’homéostasie thermique.

Les travaux de Jessen et de ses collègues ont joué un rôle important dans l’élucidation des facteurs thermiques qui déterminent l’initiation du refroidissement sélectif du cerveau. Les capteurs de température hypothalamiques eux-mêmes sont refroidis et le refroidissement sélectif du cerveau ferait donc partie d’une boucle de rétroaction, la température du cerveau étant la variable régulée. Lorsque les systèmes affecteurs thermiques sont divisés en ceux du cerveau ou du tronc, Kuhnen et Jessen (23, 24) ont conclu que la thermosensibilité crânienne déterminait en grande partie le seuil de température pour le refroidissement sélectif du cerveau, tandis que les températures du tronc influencaient la pente de la réponse au-dessus du seuil. Un tel système de contrôle intègre toutes les entrées thermiques et amortit les éventuelles oscillations de perte de chaleur par évaporation respiratoire.

La boucle de rétroaction pour le refroidissement sélectif du cerveau supprimera le halètement. Il a été proposé que dans la déshydratation, l’amélioration du halètement et l’utilisation d’un refroidissement sélectif du cerveau combiné à la suppression de la transpiration chez les chèvres (18, 32) puissent être considérés comme un mécanisme de rétention d’eau en ce sens qu’il conservera335% de l’apport en eau (22). Le refroidissement du cerveau fait ainsi partie de la cascade de réponses de conservation de l’eau à la déshydratation qui font partie de l’hyperthermie de la déshydratation. L’importance du halètement bouche ouverte et de l’alcalose respiratoire qui l’accompagne pendant l’hyperthermie est un mystère pour comprendre son rôle dans la thermorégulation. Les travaux d’Aas-Hansen et al. (1) a démontré que lors d’un halètement à bouche ouverte chez le renne, il y a une redirection du flux d’air inspiré de la cavité nasale vers la bouche. Par conséquent, il pourrait y avoir une diminution du flux de sang veineux dans le sinus caverneux crânien et une réduction du refroidissement sélectif du cerveau. En conséquence, la température du cerveau augmente et supprime l’inhibition de la perte de chaleur par évaporation respiratoire, aidant ainsi à la dissipation thermique totale du corps.

En général, la démonstration et la réplication du refroidissement sélectif du cerveau sont cohérentes dans des conditions de laboratoire. Cependant, des facteurs non thermiques tels que la présence d’un chercheur dans la zone expérimentale supprimeront le refroidissement sélectif du cerveau (25). Vraisemblablement, ces périodes transitoires d’abandon du refroidissement sélectif du cerveau sont médiées par une redirection du flux sanguin veineux loin du sinus caverneux. Un événement similaire a été observé dans des études sur des animaux en liberté chez lesquels il est évident qu’un contrôle thermique serré n’est pas toujours apparent en raison de facteurs non thermiques. Ceux-ci peuvent inclure la peur d’être chassé observée chez le gnou (20) ou des épisodes d’activité spontanée signalés chez le springbok en liberté (30). L’exercice ou la stimulation sympathique généralisée peuvent donc activer les récepteurs α-adrénergiques du muscle sphincter de la veine angularis occuli et détourner le flux dans la veine faciale et entraîner une perte de refroidissement sélectif du cerveau.

Bien qu’il existe des preuves d’un refroidissement sélectif du cerveau chez l’homme, des observations récentes sur le refroidissement total du cerveau pendant l’exercice avec ou sans hyperthermie (31) semblent infirmer l’idée d’un refroidissement sélectif du cerveau. Cependant, la thèse générale du refroidissement sélectif du cerveau a été que la zone refroidie du cerveau est confinée aux régions thermosensibles de l’hypothalamus et que le refroidissement généralisé du cerveau peut ne pas avoir lieu.

En résumé, l’évolution de la recherche sur la perte de chaleur par évaporation respiratoire et cutanée de la tête et sa relation avec le refroidissement sélectif du cerveau s’est éloignée de la notion de cerveau uniquement vulnérable à l’hyperthermie pour la notion qu’il représente une partie du mécanisme de contrôle de l’homéostasie thermique.