La fièvre catarrhale du mouton (BT) est une maladie virale transmise par les insectes chez les ruminants sauvages et domestiques et, occasionnellement, chez d’autres espèces. Parmi le bétail domestique, le BT est le plus fréquent chez certaines races ovines, tandis que l’infection asymptomatique par le virus BT (BTV) des bovins est typique des régions enzootiques. Le BT chez les bovins peut être une caractéristique de foyers spécifiques, notamment l’épizootie actuelle en Europe causée par le sérotype 8 du BTV. Le BTV se réplique dans les cellules phagocytaires et endothéliales mononucléées, les lymphocytes et éventuellement d’autres types de cellules dans les tissus lymphoïdes, les poumons, la peau et d’autres tissus. Les ruminants infectés peuvent présenter une virémie prolongée mais non persistante et la TVB est associée à des érythrocytes aux derniers stades de cette virémie prolongée. La pathogenèse du BT implique des lésions de petits vaisseaux sanguins dans les tissus cibles, mais les contributions relatives de la cytolyse directe induite par le virus et des médiateurs vasoactifs induits par le virus dans la cause des lésions et des dysfonctionnements endothéliaux ne sont pas claires à l’heure actuelle. Les lésions de BT sont caractéristiques et comprennent: une hémorragie et des ulcères dans la cavité buccale et le tractus gastro-intestinal supérieur; une nécrose du muscle squelettique et cardiaque; une coronite; une hémorragie subintimale de l’artère pulmonaire; un œdème des poumons, une sous-cutie ventrale et un fascia des muscles du cou et de la paroi abdominale; et des épanchements péricardiques, pleuraux et abdominaux. La transmission transplacentaire de la TVB chez les ruminants, avec infection fœtale ultérieure, est une propriété de souches virales spécifiques, en particulier celles propagées dans des œufs embryonnés ou en culture cellulaire. Le résultat de l’infection à BTV chez les ruminants fœtaux dépend de l’âge, avec des lésions cavitantes distinctives du système nerveux central chez les animaux qui survivent à l’infection au début de la gestation. La compétence immunitaire au BTV apparaît au milieu de la gestation, et les animaux infectés en fin de gestation peuvent naître virémiques et sans malformations cérébrales significatives.