Il est important de comprendre que l’AHI, contrairement à l’ACS, est un continuum allant de l’élévation (souvent) asymptomatique de l’IAP à une situation immédiatement potentiellement mortelle (ACS fulminant), où une évolution dynamique dans les deux sens est possible. Par conséquent, il est difficile d’identifier les déclencheurs d’interventions pouvant entraîner des complications (p. ex. drainage percutané) ou avoir des effets indésirables (p. ex. sédation, relaxation musculaire). Malgré cela, le choix optimal de traitement pour un patient spécifique atteint d’AHI / d’ACS doit prendre en compte trois éléments critiques: (1) la valeur mesurée de l’IAP (ou le degré / l’ampleur de l’augmentation de l’IAP); (2) les caractéristiques du dysfonctionnement des organes (ou l’impact de l’augmentation de l’IAP); et (3) la nature et l’évolution de la maladie sous-jacente (Fig. 2). L’utilisation de ce paradigme de traitement triangulaire nous permet de reconnaître pleinement l’importance des deux autres facteurs en plus de la valeur du PEI mesurée.

La perspective triangulaire sur la prise en charge de l’hypertension intra-abdominale / syndrome du compartiment abdominal (IAH / ACS) chez le patient individuel

pression abdominale (Coupable)

Bien que la valeur de l’IAP ait toujours été considérée comme le facteur le plus important dans la gestion de l’IAH / ACS, elle doit toujours être considérée dans son contexte. Les facteurs qui doivent être pris en compte chez un patient individuel comprennent la stratégie de mesure du PEI et le contexte dans lequel le PEI est mesuré, la valeur de base prévue du PEI, l’évolution du PEI au fil du temps et la durée pendant laquelle le patient a déjà été exposé à l’AHI.

Mesure et interprétation de l’IAP

La norme de référence pour la mesure intermittente de l’IAP se fait par la vessie avec un volume d’instillation maximal de 25 ml de solution saline stérile. L’IAP doit être mesuré à la fin de l’expiration en décubitus dorsal après s’être assuré que les contractions musculaires abdominales sont absentes et avec le transducteur mis à zéro au niveau où la ligne midaxillaire traverse la crête iliaque. Cela signifie généralement que la mesure de l’IAP est la plus fiable chez les patients complètement sous sédation et ventilés mécaniquement. Cependant, de nombreux patients ventilés mécaniquement en USI sont à un certain stade d’un processus de sevrage, présentant des mouvements respiratoires spontanés et une possible asynchronie patient-ventilateur et une douleur ou une détresse. De même, les patients gravement malades qui ne sont pas ventilés mécaniquement peuvent être pris en charge avec une ventilation non invasive ou présenter une insuffisance respiratoire, une expiration forcée et une douleur ou un stress. Tous les processus ci-dessus peuvent entraîner une contraction musculaire de la paroi abdominale et une augmentation du PAI qui peut ne pas refléter une augmentation du volume intra-abdominal. Bien qu’il n’existe aucune donnée permettant de déterminer si une augmentation de l’IAP due à l’activité des muscles abdominaux chez ces groupes de patients a le potentiel de provoquer un dysfonctionnement des organes, il a été rapporté que chez les patients éveillés et non gravement malades sans suspicion d’IAH, l’IAP peut atteindre 20 mmHg sans provoquer de dysfonctionnement perceptible des organes. L’impact d’une pression expiratoire finale positive élevée (PEEP; > 12 cmH2O) sur le PEI est considéré comme léger et ajoute 1 à 2 mmHg au maximum. Comme l’approfondissement de la sédation ou l’utilisation d’agents de blocage neuromusculaire peuvent aider à diminuer l’IAP et à contrôler l’IAH pendant une période limitée, il faut considérer que l’approfondissement de la sédation peut avoir des effets délétères sur l’hémodynamique. Le passage d’une ventilation mécanique assistée à une ventilation mécanique contrôlée peut parfois entraîner une augmentation significative de la pression intrathoracique même en cas de relaxation musculaire et l’effet positif attendu sur l’IAP sera négligeable par rapport à ses effets négatifs.

Valeur et dynamique de l’IAP de base

L’IAP de base peut varier d’un patient à l’autre. Les patients obèses en particulier ont des valeurs d’IAP de base plus élevées, qui dans certains cas peuvent être supérieures au seuil d’IAH. Un examen a révélé que le PAI chez les personnes ayant un poids normal était d’environ 5 à 6 mmHg, alors qu’il était beaucoup plus élevé chez les patients obèses avec des valeurs supérieures à 12 mmHg et même supérieures à 14 mmHg dans l’obésité morbide. D’autres conditions associées à une augmentation ”physiologiquement » de l’IAP comprennent la grossesse et la cirrhose du foie avec ascite. Bien que cette élévation chronique du PIA puisse contribuer à des formes chroniques d’insuffisance organique, y compris une insuffisance rénale chronique chez les patients souffrant de cardiopathie congestive et d’obésité ou de pseudotumor cérébri chez les patients obèses, de légères augmentations par rapport à une valeur initiale plus élevée peuvent avoir des implications limitées chez les patients gravement malades. En tant que tel, un IAP de 16 mmHg peut être insignifiant si la valeur de base était de 13 mmHg, où il peut causer des lésions organiques si la valeur de base était de 6 mmHg. Malheureusement, la valeur de base du PEI est généralement inconnue et cet effet est difficile à quantifier.

Durée de l’IAH

Dans les situations où l’exposition à l’IAH a déjà été prolongée (par exemple, plusieurs jours, en cas de diagnostic retardé de l’IAH), le dysfonctionnement des organes peut ne pas être réversible aussi rapidement ou complètement que dans des situations plus aiguës. Nous émettons l’hypothèse que les interventions visant à réduire l’IAP sont peu susceptibles d’avoir un effet bénéfique immédiat sur la fonction des organes dans ce contexte, en particulier lorsque l’IAH a causé ou contribué à des lésions des organes cellulaires (par exemple, une nécrose tubulaire aiguë). Cela met en évidence l’importance de la surveillance du PEI chez les patients à risque pour éviter un diagnostic retardé. D’un autre côté, une mesure de l’IAP élevé ne constitue pas un diagnostic définitif de l’IAH/ ACS (comme le soulignent les définitions de l’encadré 1). Les mesures répétitives sont plus susceptibles de déterminer les vraies valeurs du PEI et de démasquer les erreurs de mesure potentielles. Une légère élévation de l’IAP, mesurée à un moment donné, est peu susceptible de provoquer un dysfonctionnement des organes et nécessite rarement une intervention immédiate, mais devrait conduire à une mesure répétée de l’IAP.

Fonction de l’organe (Dys) (Impact)

Le deuxième élément du triangle à considérer est le degré de dysfonctionnement de l’organe qui en résulte, considéré comme secondaire à l’AHI, et la rapidité avec laquelle il s’est produit. De nombreuses études expérimentales ont montré que les lésions des organes subcliniques se développent à des niveaux de PAI précédemment jugés sûrs (PAI compris entre 12 et 15 mmHg), mais à mesure que le PAI augmente, le dysfonctionnement des organes deviendra plus prononcé et une relation dose-dépendante entre le PAI et le dysfonctionnement des organes a été démontrée dans de nombreuses études.

Gravité du dysfonctionnement des organes

L’une des principales caractéristiques de l’ACS est le dysfonctionnement des organes et l’absence de dysfonctionnement des organes devrait soulever des doutes sur la fiabilité de la mesure ou de l’interprétation de la valeur de l’IAP. La forme la plus extrême et la plus urgente de dysfonctionnement des organes chez les patients atteints de SCA est l’incapacité de ventiler, ce qui nécessite une action urgente. Une autre forme très fréquente de dysfonctionnement d’organe induit par l’IAH est une lésion rénale aiguë induite par l’IAH (ICA). Il existe de nombreuses preuves expérimentales que l’AKI se produit à des niveaux d’IAP aussi bas que 12 mmHg. Chez les patients atteints de SCA, l’IRA est généralement fermement établie avec une anurie et nécessite un traitement de remplacement rénal (TRR), à moins qu’une intervention précoce ne soit utilisée pour prévenir cela. Le dysfonctionnement des organes ne se limite pas au système respiratoire ou rénal et peut inclure une instabilité hémodynamique, une insuffisance métabolique, une insuffisance gastro-intestinale et même une hypertension intracrânienne. Souvent, plusieurs systèmes d’organes échouent, et le tableau clinique peut imiter de nombreuses conditions (par exemple, choc septique, hypovolémie) associées au syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes (MODS). Les pressions de compartiment peuvent également être augmentées dans plus d’un compartiment, ce que l’on appelle le syndrome du polycompartement.

Durée et dynamique du dysfonctionnement des organes

La vitesse à laquelle la fonction des organes se détériore et la relation temporelle avec l’augmentation du PAI sont des éléments importants à prendre en compte. Une augmentation soudaine du volume intra-abdominal, provoquant une augmentation soudaine de l’IAP avec un dysfonctionnement des organes subséquent, justifie un traitement plus agressif qu’une situation où une affection fréquemment associée aux MODS est diagnostiquée en même temps que l’IAH et un dysfonctionnement des organes. En effet, dans de nombreuses conditions associées à l’AHI, la physiopathologie de la maladie sous-jacente (par exemple, un traumatisme grave, une pancréatite aiguë sévère ou des brûlures) peut entraîner un dysfonctionnement grave des organes et le rôle exact de l’augmentation de l’IAP superposée à cette lésion « primaire” des organes peut être difficile à estimer. Un dysfonctionnement de l’organe de base (c.-à-d. avant la présence de l’AHI) ainsi que la dynamique entre l’augmentation simultanée de l’IAP et la détérioration de la fonction de l’organe peuvent fournir un indice.

Étiologie de l’IAH / ACS (Cause)

Le troisième élément à prendre en compte dans la prise en charge de l’IAH est l’étiologie de l’IAP élevé, qui permet de choisir la meilleure option de traitement possible. L’évolution de la maladie doit également être prise en compte. Une augmentation initiale de l’IAP jusqu’à 18 mmHg après une réparation élective d’une hernie abdominale peut être bien tolérée et peut simplement être observée, alors que la même valeur de l’IAP chez un patient souffrant de pancréatite aiguë sévère et de choc nécessitant toujours une réanimation hydrique massive pour préserver la perfusion d’organes présente un risque élevé de développer un SCA et nécessite une attention et des mesures immédiates (par exemple, sédation, relaxation musculaire) pour contrôler l’IAP.

Toutes les tentatives raisonnables doivent être faites pour déterminer la maladie sous-jacente conduisant à un PIC élevé avant de commencer le traitement. La connaissance des antécédents médicaux et de l’état actuel du patient et un examen clinique général et abdominal complet offrent généralement les premiers indices. L’imagerie dirigée, telle que l’échographie ou la tomodensitométrie (TDM), peut également être nécessaire. Une pléthore de facteurs de risque pour l’AHI / ACS a été décrite, mais ils peuvent être largement divisés en trois catégories: augmentation du volume intra-abdominal, diminution de la compliance abdominale et combinaison des deux.

Augmentation du volume intra-abdominal

Cela peut être causé par une augmentation du volume intraluminal ou extraluminal dans la cavité abdominale. La présence d’un volume intraluminal accru peut être suspectée en fonction des circonstances cliniques et diagnostiquée avec des techniques d’imagerie médicale si cela est indiqué (par exemple, distension gastrique après gastroscopie due à une insufflation de gaz, augmentation du volume colique dans la colite à Clostridium difficile ou constipation sévère). L’augmentation du volume extraluminal peut s’accumuler librement dans la cavité abdominale ou localisée dans les collections abdominales. L’air, le liquide ou le sang abdominaux libres peuvent être diagnostiqués facilement par échographie au chevet du patient et peuvent être évacués par drainage percutané du cathéter. Les collectes abdominales extraluminales sont principalement associées à des maladies abdominales sous-jacentes (par exemple, pancréatite, septicémie abdominale ou hématome abdominal) et nécessitent généralement une échographie abdominale ou une imagerie par tomodensitométrie pour un diagnostic et un traitement précis. L’œdème tissulaire – souvent dans un contexte de réanimation ou de surcharge hydrique — peut être une autre cause d’augmentation du volume extraluminal, sans aucune collecte discernable. Dans de rares cas, l’IAH/ACS peut être causée par une augmentation du volume d’organes solides indigènes (par exemple, splénomégalie ou lors de greffes d’organes solides, par exemple chez des enfants recevant des organes adultes).

Diminution de la compliance de la paroi abdominale

La compliance de la paroi abdominale est une mesure de la facilité d’expansion abdominale, qui est déterminée par l’élasticité de la paroi abdominale et du diaphragme. Lorsque la compliance de la paroi abdominale est diminuée, toute augmentation du volume intra-abdominal est beaucoup plus susceptible de produire une augmentation significative du PEI. Les facteurs de risque d’une diminution de l’observance de la paroi abdominale peuvent être divisés en trois catégories, y compris celles liées à (1) l’anthropomorphisme corporel et à l’habitus (p. ex., l’âge, l’obésité morbide); (2) la paroi abdominale (p. ex.(3) comorbidités (par exemple, fuite capillaire due à une septicémie, des brûlures, un traumatisme ou une pancréatite). La réanimation fluidique à grand volume, généralement liée au syndrome inflammatoire systémique et à l’activation des biomédiateurs, est l’un des facteurs de risque les plus importants pour le développement de l’AHI / ACS, en raison de ses effets combinés d’augmentation du volume intra-abdominal (à la fois intraet extraluminale due à la formation d’ascite, à l’œdème intestinal et à l’iléus) et d’une diminution de la compliance de la paroi abdominale due à un œdème tissulaire de la paroi abdominale. Il a été constaté que les variations du PEI liées au cycle respiratoire augmentent linéairement avec le PEI en fin d’expiration et reflètent la compliance de la paroi abdominale.