Gradient alvéolaire-artériel
Le gradient A-a est utile pour déterminer la source de l’hypoxémie. La mesure permet d’isoler l’emplacement du problème comme intrapulmonaire (dans les poumons) ou extrapulmonaire (ailleurs dans le corps).
Un gradient A–a normal pour un jeune adulte non fumeur respirant de l’air est compris entre 5 et 10 mmHg. Normalement, le gradient A–a augmente avec l’âge. Pour chaque décennie qu’une personne a vécue, son gradient A-a devrait augmenter de 1 mmHg. Une estimation prudente du gradient normal A-a est de /4. Ainsi, un homme de 40 ans devrait avoir un gradient A–a autour de 12,5 mmHg. La valeur calculée pour le gradient A-a d’un patient peut évaluer si son hypoxie est due au dysfonctionnement de l’unité alvéolaire-capillaire, pour laquelle elle s’élèvera, ou pour une autre raison, dans laquelle le gradient A-a sera égal ou inférieur à la valeur calculée en utilisant l’équation ci-dessus.
Un gradient A–a anormalement augmenté suggère un défaut de diffusion, un décalage V/Q ou un shunt de droite à gauche.
Le gradient A-a a une utilité clinique chez les patients présentant une hypoxémie d’étiologie indéterminée. Le gradient A-a peut être décomposé catégoriquement comme élevé ou normal. Les causes de l’hypoxémie tomberont dans l’une ou l’autre catégorie. Pour mieux comprendre quelles étiologies de l’hypoxémie entrent dans l’une ou l’autre catégorie, nous pouvons utiliser une analogie simple. Pensez au voyage de l’oxygène à travers le corps comme une rivière. Le système respiratoire servira de première partie de la rivière. Imaginez ensuite une cascade à partir de ce point menant à la deuxième partie de la rivière. La cascade représente les parois alvéolaires et capillaires, et la deuxième partie de la rivière représente le système artériel. La rivière se déverse dans un lac, ce qui peut représenter une perfusion d’organes terminaux. Le gradient A-a aide à déterminer où il y a obstruction de l’écoulement.
Par exemple, considérez l’hypoventilation. Les patients peuvent présenter une hypoventilation pour diverses raisons; certains comprennent une dépression du SNC, des maladies neuromusculaires telles que la myasthénie grave, une faible élasticité thoracique observée dans la cyphoscoliose ou des patients présentant des fractures vertébrales, et bien d’autres. Les patients avec une mauvaise ventilation manquent de tension d’oxygène dans tout leur système artériel en plus du système respiratoire. Ainsi, le débit de la rivière aura diminué dans les deux parties. Comme le « A » et le « a » diminuent de concert, le gradient entre les deux restera dans les limites normales (même si les deux valeurs diminueront). Ainsi, les patients présentant une hypoxémie due à une hypoventilation auront un gradient A-a dans les limites normales.
Considérons maintenant la pneumonie. Les patients atteints de pneumonie ont une barrière physique dans les alvéoles, ce qui limite la diffusion de l’oxygène dans les capillaires. Cependant, ces patients peuvent ventiler (contrairement au patient en hypoventilation), ce qui entraînera une voie respiratoire bien oxygénée (A) avec une mauvaise diffusion de l’oxygène à travers l’unité alvéolaire-capillaire et donc des niveaux d’oxygène plus bas dans le sang artériel (a). L’obstruction, dans ce cas, se produirait à la cascade dans notre exemple, limitant l’écoulement de l’eau uniquement à travers la deuxième partie de la rivière. Ainsi, les patients atteints d’hypoxémie due à une pneumonie auront un gradient A-a inapproprié (dû à un « A » normal et à un « a » faible).
L’application de cette analogie à différentes causes d’hypoxémie devrait aider à déterminer s’il faut s’attendre à un gradient A-a élevé ou normal. En règle générale, toute pathologie de l’unité alvéolaire-capillaire entraînera un gradient A-a élevé. Le tableau ci-dessous présente les différents états pathologiques responsables de l’hypoxémie.
Parce que le gradient A–a est approximé comme : (150 – 5/4 (PCO
2))- PaO
2 au niveau de la mer et sur l’air ambiant (0,21x (760-47) = 149.7 mmHg pour la pression partielle d’oxygène alvéolaire, après comptabilisation de la vapeur d’eau), la cause mathématique directe d’une grande valeur est que le sang a un PaO
2 faible, un PAO
2 faible, ou les deux. Le CO
2 est très facilement échangé dans les poumons et un faible PaCO
2 est directement en corrélation avec une ventilation minute élevée; par conséquent, un faible PaCO artériel
2 indique qu’un effort respiratoire supplémentaire est utilisé pour oxygéner le sang. Un PaO
2 faible indique que la ventilation minute actuelle du patient (qu’elle soit élevée ou normale) n’est pas suffisante pour permettre une diffusion adéquate de l’oxygène dans le sang. Par conséquent, le gradient A–a démontre essentiellement un effort respiratoire élevé (PAO artériel faible
2) par rapport au niveau d’oxygénation atteint (PaO artériel
2). Un gradient A–a élevé pourrait indiquer qu’un patient respire difficilement pour obtenir une oxygénation normale, un patient respire normalement et atteint une oxygénation faible, ou un patient respire difficilement et ne parvient toujours pas à obtenir une oxygénation normale.
Si le manque d’oxygénation est proportionnel à un faible effort respiratoire, le gradient A-a n’est pas augmenté; une personne en bonne santé qui hypoventilate aurait une hypoxie, mais un gradient A–a normal. À l’extrême, des niveaux élevés de CO
2 provenant de l’hypoventilation peuvent masquer un gradient A–a élevé existant. Cet artefact mathématique rend le gradient A–a plus cliniquement utile dans le cadre de l’hyperventilation.