Effets secondaires de la quinidine
Examinés médicalement par Drugs.com . Dernière mise à jour le 14 octobre 2020.
- Consommateur
- Professionnel
Pour le Consommateur
S’applique à la quinidine: comprimé, comprimé à libération prolongée
Avertissement
Voie orale (comprimé)
De nombreux essais de traitement antiarythmique des arythmies non mortelles ont entraîné une augmentation de la mortalité; le risque de traitement actif est probablement le plus élevé chez les patients atteints de cardiopathie structurelle. Dans le cas de la quinidine utilisée pour prévenir ou retarder la récurrence du flutter / fibrillation auriculaire, les données de méta-analyse ont montré que la mortalité associée à l’utilisation de la quinidine était plus de trois fois supérieure à celle du placebo. Une autre méta-analyse a montré que chez les patients présentant diverses arythmies ventriculaires non mortelles, la mortalité associée à l’utilisation de quinidine était systématiquement supérieure à celle associée à l’utilisation de l’un des divers antiarythmiques alternatifs.
Voie orale (comprimé)
Un traitement antiarythmique actif a entraîné une augmentation de la mortalité; le risque de traitement actif est probablement le plus élevé chez les patients atteints de cardiopathie structurelle. Dans une méta-analyse, la mortalité associée à l’utilisation de la quinidine était plus de 3 fois plus importante que la mortalité associée à l’utilisation du placebo. Une autre méta-analyse a montré que chez les patients présentant diverses arythmies ventriculaires non mortelles, la mortalité associée à l’utilisation de quinidine était systématiquement supérieure à celle associée à l’utilisation d’antiarythmiques alternatifs.
Voie orale (Comprimé, Libération prolongée)
Un traitement antiarythmique actif a entraîné une augmentation de la mortalité; le risque est probablement le plus élevé chez les patients présentant une cardiopathie structurelle.
Effets secondaires nécessitant une attention médicale immédiate
Parallèlement à ses effets nécessaires, la quinidine peut provoquer des effets indésirables. Bien que tous ces effets secondaires ne puissent pas se produire, s’ils se produisent, ils peuvent avoir besoin de soins médicaux.
Vérifiez immédiatement auprès de votre médecin si l’un des effets secondaires suivants se produit pendant la prise de quinidine:
Moins fréquent
- Douleurs abdominales et/ ou yeux ou peau jaunes
- vision floue et/ ou double, confusion, délire, perception des couleurs perturbée, maux de tête, bruits ou bourdonnements dans l’oreille et/ ou intolérance visuelle à la lumière
- étourdissements ou étourdissements
- évanouissement
- fièvre
Rare
- Douleur thoracique, fièvre, inconfort général, douleurs articulaires, gonflement des articulations, douleurs musculaires et / ou éruption cutanée
- saignements de nez ou saignements des gencives
- fatigue ou faiblesse inhabituelle et / ou peau pâle
Effets secondaires ne nécessitant pas de soins médicaux immédiats attention
Certains effets secondaires de la quinidine peuvent survenir et ne nécessitent généralement pas de soins médicaux. Ces effets secondaires peuvent disparaître pendant le traitement à mesure que votre corps s’adapte au médicament. De plus, votre professionnel de la santé pourra peut-être vous expliquer les moyens de prévenir ou de réduire certains de ces effets secondaires.
Vérifiez auprès de votre professionnel de la santé si l’un des effets secondaires suivants persiste ou est gênant ou si vous avez des questions à leur sujet:
Plus fréquent
- Diarrhée
- perte d’appétit
- faiblesse musculaire
- nausées ou vomissements
Pour les professionnels de la santé
S’applique à la quinidine: poudre de composition, solution injectable, comprimé oral, comprimé oral à libération prolongée
Général
Les effets secondaires de la quinidine ont varié de vagues troubles neurologiques et gastro-intestinaux à une toxicité myocardique. Les symptômes les plus fréquemment rapportés ont été la diarrhée, les nausées et les vomissements. Le risque de toxicité est plus élevé lorsque les concentrations plasmatiques de quinidine dépassent 4 mg/L.
Le cinchonisme lié à la dose peut être le premier signe de toxicité de la quinidine. Le cinchonisme fait référence à un syndrome causé par l’un des alcaloïdes de cinchona, y compris la quinidine. Il s’agit le plus souvent d’un signe de toxicité chronique, mais peut survenir après une seule dose modérée chez les patients sensibles.
Le cinchonisme peut être classé comme léger, modéré ou sévère selon les symptômes. Le cinchonisme léger comprend des symptômes de vision floue, de surdité transitoire, d’anorexie, de nausée, de faiblesse, de vertige, d’acouphènes, de diarrhée et de maux de tête. Un cinchonisme léger ne se produit pas toujours avec des doses plus élevées et n’empêche pas un traitement ultérieur à la quinidine. Le cinchonisme modéré comprend des vomissements, une hypotension, une augmentation de 25% à 50% de la durée du QRS et de rares contractions ventriculaires prématurées. Le cinchonisme sévère est caractérisé par une toxicité myocardique telle que des arythmies malignes, une durée de QRS supérieure à 50%, un bloc cardiaque AV de haut degré ou un arrêt cardiaque.
Cardiovasculaire
Les effets secondaires cardiovasculaires ont inclus une hypotension, une syncope, une augmentation de la durée du QRS (500 à 600 msec) et une toxicité myocardique. Une tachyarythmie est survenue chez environ 2% des patients. Le syndrome du QT long induit par la quinidine a entraîné de rares cas de torsades de pointes.
La toxicité myocardique peut se présenter sous la forme d’arythmies malignes, d’une augmentation de la durée du QRS supérieure à 50%, d’un bloc cardiaque AV de haut degré ou d’un arrêt cardiaque. La quinidine peut diminuer de manière significative le volume d’AVC et le débit cardiaque.
L’utilisation de routine après un infarctus du myocarde n’est pas recommandée compte tenu des données de l’Essai de suppression de l’arythmie Cardiaque (CAST).
L’utilisation de la quinidine pour prévenir la fibrillation auriculaire chez les patients atteints de fibrillation auriculaire chronique est quelque peu controversée. Une vaste étude contrôlée randomisée comparant la quinidine au placebo n’a montré aucune différence d’efficacité et aucune réduction démontrable de la mortalité globale chez les patients traités. Le taux brut de mortalité était plus élevé chez les patients traités par quinidine que chez les patients traités par placebo.
Gastro-intestinal
Un homme de 76 ans a développé une dysphagie progressive des solides pendant le traitement par quinidine. L’endoscopie supérieure a révélé un rétrécissement proximal, mais aucun signe de cancer ou d’infection. L’œsophagite à la pilule de quinidine a été suspectée et le médicament a été arrêté. La lésion s’est résolue un mois plus tard et ne s’est pas reproduite.
Les effets indésirables gastro-intestinaux ont été les effets indésirables les plus fréquemment rapportés. L’anorexie, les nausées, les vomissements et la diarrhée sont survenus chez jusqu’à 30% des patients. Une œsophagite à la pilule de quinidine a été rapportée. Les nausées, les vomissements et la diarrhée peuvent faire partie du syndrome de cinchonisme résultant de la toxicité de la quinidine liée à la dose.
Système nerveux
Les effets secondaires du système nerveux ont inclus des étourdissements, des maux de tête, des tremblements, de la nervosité et des difficultés de coordination. De tels symptômes peuvent faire partie du syndrome de cinchonisme et des signes de toxicité de la quinidine. L’activité anticholinergique de la quinidine peut exacerber la myasthénie grave. Des convulsions ont été rapportées, mais l’association avec la quinidine n’a pas été clairement définie.
Hépatique
Un homme de 85 ans souffrant de flutter auriculaire a développé une somnolence, des vomissements et un ictère associés à des tests de fonction hépatique élevés et à une cholestase centrilobulaire marquée avec une légère inflammation des voies biliaires par biopsie hépatique dans les dix jours suivant le début du traitement par quinidine. Il n’y avait aucun signe d’obstruction biliaire par échographie. Les signes et symptômes de l’hépatite se sont résolus après l’arrêt du traitement par la quinidine.
Un homme de 58 ans atteint de fibrillation auriculaire paroxystique a développé de la fièvre, de la léthargie, des nausées et des douleurs abdominales associées à des tests de fonction hépatique élevés et aucune preuve sérologique d’étiologie virale dans les dix jours suivant le début du traitement à la quinidine. Aucune biopsie hépatique n’a été réalisée. Les signes et symptômes de l’hépatite ont commencé à disparaître dans les trois jours suivant l’arrêt du traitement par la quinidine.
De rares cas d’hépatite granulomateuse réversible, se présentant sous forme de fièvre, d’éruption urticaire, de tests de fonction hépatique élevés et de thrombocytopénie légère ont été associés à la quinidine. Dans une étude à long terme de 15 patients ayant des antécédents d’hépatite associée à la quinidine, aucune anomalie persistante de la fonction hépatique n’a été observée.
La toxicité hépatique associée à la quinidine serait principalement due à une hypersensibilité à la quinidine. Une hépatite induite par une hypersensibilité est survenue chez environ 2% des patients, généralement au cours des deux premières semaines de traitement. La jaunisse s’est produite rarement. La résolution était complète dans la plupart des cas dans les 4 à 8 semaines suivant l’arrêt du traitement. Tous les cas ne sont pas résolus. Une hépatite granulomateuse a été rapportée.
Oculaire
Les effets secondaires oculaires ont inclus la mydriase, les changements de perception des couleurs, la cécité nocturne, les scotomata, la névrite optique et la perte de champ visuel. Une vision floue, une diplopie et une photophobie peuvent faire partie du syndrome de cinchonisme lié à la dose. Une kératopathie à la quinidine, un effet secondaire oculaire extrêmement rare, a été rapportée.
Un homme de 66 ans atteint d’une maladie coronarienne a développé une photophobie et une vision floue en prenant de la quinidine, du métoprolol, du furosémide, de l’isosorbide et de la digoxine. L’examen à la lampe à fente a révélé des dépôts granulaires superficiels dans l’épithélium cornéen; la surface épithéliale était lisse et ne contenait pas de fluorescéine lors de la coloration. Les dépôts cornéens ont disparu dans les deux mois suivant l’arrêt de la quinidine.
Hématologique
Des anomalies hématologiques, y compris une leucopénie, une thrombocytopénie et de rares cas de leucocytose se sont produits.
Des cas d’anticorps IgG nécessitant la présence de quinidine, avec une activité contre les leucocytes et les plaquettes ont été rapportés. Dans certains cas, une infection ou une hémorragie importante en a résulté.
Un homme de 60 ans a développé un malaise, une faiblesse, des frissons et des ulcérations buccales dans les trois jours suivant le début de la quinidine et de la digoxine pour la fibrillation auriculaire. L’examen en laboratoire a révélé une numération leucocytaire profondément faible et l’aspiration de la moelle osseuse a révélé une lignée myéloïde hypocellulaire. Le nombre de neutrophiles est revenu à la valeur initiale dans les trois jours suivant l’arrêt de la quinidine et la poursuite de la digoxine. Les auteurs ont trouvé huit autres cas de ce type dans une revue de la littérature médicale.
Hypersensibilité
Une hépatite induite par une hypersensibilité est survenue chez environ 2 % des patients, généralement au cours des deux premières semaines de traitement. Des réactions d’hypersensibilité comprenant une uvéite, une vascularite allergique, une adénopathie, une anémie hémolytique, une thrombocytopénie, une agranulocytose, un bronchospasme, une pneumonite et une dermatite photosensible éruption psoriasique, un œdème de quincke, un syndrome de sicca, une arthralgie, une myalgie et des taux élevés d’enzymes musculaires squelettiques ont été rapportés.
Un homme de 52 ans a développé un malaise, une éruption maculopapulaire étendue, un purpura palpable, des changements d’état mental, des rigueurs, des nausées et des sueurs nocturnes pendant le traitement par quinidine et digoxine. Les résultats de laboratoire comprenaient une protéinurie, des tests de fonction hépatique élevés, une éosinophilie, un titre d’anticorps antinucléaires élevé et des résultats de biopsie rénale compatibles avec une angiite granulomateuse allergique. Le syndrome s’est aggravé après l’arrêt de la quinidine, mais s’est résolu progressivement avec un traitement aux stéroïdes. Parce que les réactions allergiques à la digoxine sont rares, les auteurs ont impliqué la quinidine. La remise en état n’a pas été effectuée.
Un homme de 54 ans ayant des antécédents de fibrillation auriculaire, traité avec de la digoxine et du sulfate de quinidine, a développé de la fièvre et un malaise associés à des infiltrats nodulaires à la radiographie pulmonaire. Son état s’est aggravé malgré un traitement par une céphalosporine orale. Une évaluation diagnostique a exclu l’insuffisance cardiaque; les tests pour les infections typiques et atypiques étaient négatifs. Les tests de la fonction pulmonaire ont révélé une légère restriction. Deux jours après l’arrêt de la quinidine, les signes et symptômes de la pneumopathie se sont résolus. Le lavage broncho-alvéolaire et la biopsie transbronchique ont révélé des changements compatibles avec une pneumopathie allergique. La rechallenge avec la quinidine a entraîné des signes et des symptômes récurrents de pneumopathie allergique.
Dermatologique
Un homme de 57 ans souffrant de dépolarisations ventriculaires prématurées a développé une éruption papuleuse sur le dos et la poitrine. La résolution était complète dans les quatre semaines suivant l’arrêt du traitement. Le patient ne prenait aucun autre médicament par voie orale.
Un homme de 83 ans a développé une décoloration gris bleuâtre de la peau, de la muqueuse buccale et du lit des ongles qui s’est résorbée au bout de quatre mois après l’arrêt du traitement par la quinidine. D’autres médicaments ont été poursuivis.
Un homme de 64 ans ayant des antécédents de psoriasis vulgaire en convalescence a connu une exacerbation du psoriasis dans les 72 heures suivant le début du traitement à la quinidine. Le psoriasis était réfractaire au traitement agressif de la PUVA et ne s’est résolu que lorsque la quinidine a été arrêtée.
Des effets secondaires dermatologiques, notamment des éruptions photosensibles, du psoriasis, une pigmentation anormale et une dermatite actinique ont été rapportés. La quinidine a été identifiée comme une cause possible de lichen plan chez les patients sensibles.
Immunologique
Des effets secondaires immunologiques, y compris le lupus érythémateux disséminé, ont rarement été associés au traitement par la quinidine. De rares cas de polyarthropathie induite par la quinidine sans développement d’anticorps antinucléaires ont été rapportés.
Environ 30 cas de lupus érythémateux disséminé induit par la quinidine ont été rapportés. La majorité des patients étaient caucasiens et âgés, sans différence de sexe. La plainte la plus fréquente était la polyarthralgie (87%).
Rénal
Les effets secondaires rénaux ont été limités à de rares cas de syndromes néphrotiques induits par la quinidine.
Une femme de 64 ans a développé un œdème, une protéinurie (3 grammes par 24 heures), une hypercholestérolémie, des niveaux élevés de complément et des titres élevés d’anticorps antinucléaires dans les trois mois suivant le début de la digoxine et de la quinidine. Les signes du syndrome néphrotique se sont résolus dans les sept jours suivant l’arrêt de la quinidine, mais la poursuite de la digoxine. La rechallenge avec la quinidine a entraîné de la fatigue, des myalgies, des arthralgies, de l’anorexie et de la faiblesse. L’auteur croyait que ce cas représentait un syndrome néphrotique induit par la quinidine ou une maladie semblable au lupus érythémateux induit par la quinidine compliquée par une maladie rénale.
Un homme de 63 ans recevant de l’allopurinol pour la goutte a développé une urémie progressive, une protéinurie, un œdème et un purpura après le début du traitement par la quinidine. Le patient a eu besoin d’une hémodialyse secondaire à une glomérulonéphrite rapidement progressive prouvée par biopsie. Un test d’inhibition de la migration des macrophages s’est révélé négatif en présence de quinidine et d’allopurinol. De tels tests peuvent être faussement négatifs en présence d’urémie. Les auteurs ont estimé que la quinidine causait un purpura d’Henoch-Schonléine chez ce patient en raison d’une association chronologique et de l’absence de problèmes associés à l’allopurinol après un traitement chronique.
Psychiatrie
Des effets secondaires psychiatriques de la dépression ont été associés à la quinidine. De rares cas de psychose aiguë et d’agitation psychomotrice ont été rapportés avec des taux de quinidine sous-thérapeutique chez des patients âgés.
Un homme de 73 ans atteint de tachycardie supraventriculaire a développé des hallucinations visuelles, des délires et une agitation psychomotrice dans les 90 minutes suivant la dose initiale de quinidine. Le taux sérique de quinidine était alors de 0,8 mg/L (thérapeutique de 3 à 6 mg/L). L’état mental du patient est revenu à l’état initial après l’arrêt du traitement par quinidine.
Un homme de 67 ans souffrant d’arythmie supraventriculaire et d’hypertension a développé une psychose et une hyperactivité psychomotrice dans les deux heures suivant le début de la quinidine. Un taux sérique de quinidine était alors de 1 mg/L (thérapeutique de 3 à 6 mg/L). L’état mental du patient est revenu à l’état initial après l’arrêt du traitement par quinidine.
Musculo-squelettique
Des effets musculo-squelettiques, y compris un cas de faiblesse musculo-squelettique profonde, ont été rapportés.
Une femme de 68 ans atteinte de fibrillation auriculaire paroxystique a développé une faiblesse musculaire progressive des membres proximaux dans les deux semaines suivant le début de la quinidine. Les symptômes se sont résolus à l’arrêt du traitement. Le rechallenge était associé à une faiblesse récurrente et à une éruption cutanée diffuse et prurigineuse. Une évaluation diagnostique n’a pas révélé de preuve de myasthénie grave.
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