L’antithrombine est une glycoprotéine essentielle à la régulation de la coagulation. Son action principale est l’inhibition des facteurs de coagulation activés IIa (thrombine) et Xa. De plus, il existe de plus en plus de preuves suggérant que l’antithrombine joue également un rôle dans l’inhibition de l’inflammation dans l’environnement de l’endothélium vasculaire. Une réduction de l’antithrombine plasmatique peut résulter d’une déficience congénitale ou résulter secondairement d’une gamme de troubles tels qu’un dysfonctionnement hépatique, une petite enfance prématurée et une septicémie, ou à la suite d’interventions telles qu’une chirurgie majeure ou un pontage cardiopulmonaire. Le déficit congénital en antithrombine est le plus important cliniquement des thrombophiles héréditaires entraînant une thrombose chez la majorité des personnes touchées. Le défi dans la prise en charge de ces patients est de prévenir les thromboses potentiellement mortelles, tout en minimisant le risque tout aussi important d’hémorragie associé à une anticoagulation à long terme. Ceci est réalisé dans un premier temps en identifiant les épisodes à haut risque tels que la chirurgie, l’immobilité et la grossesse pour lesquels une anticoagulation prophylactique peut être utilisée à court terme. La prophylaxie pendant de telles périodes est mieux assurée par l’utilisation d’héparine de bas poids moléculaire (HBMT) avec substitution ou ajout de concentré d’antithrombine dans des circonstances particulièrement à haut risque. En cas de grossesse, le concentré d’antithrombine est souvent utilisé au moment de la naissance, lorsque l’HBMT peut augmenter le risque d’hémorragie post-partum. À mesure que les patients présentant un déficit congénital en antithrombine vieillissent, leur risque thrombotique augmente progressivement et, pour de nombreux patients, une anticoagulation à long terme devient inévitable en raison d’épisodes récurrents de thromboembolie veineuse. Il y a eu beaucoup d’intérêt pour le rôle du déficit en antithrombine dans le cadre de la septicémie et du patient gravement malade où il existe une corrélation claire entre la gravité de la maladie et le degré de réduction de l’antithrombine. Cependant, on ne sait pas encore dans quelle mesure l’épuisement de l’antithrombine affecte l’état clinique de ces patients. Un certain nombre d’essais ont étudié l’utilisation de l’antithrombine comme traitement en milieu de soins intensifs, la conclusion générale étant qu’il y a un certain bénéfice à son utilisation, mais seulement si de fortes doses supra-physiologiques sont utilisées. Il est également devenu évident que l’utilisation concomitante de toute forme d’héparine supprime tout bénéfice pouvant être tiré d’un traitement antithrombique dans ce cadre. Jusqu’à récemment, le remplacement de l’antithrombine n’était disponible qu’en tant que produit dérivé du plasma, qui, malgré une inactivation virale efficace, comporte toujours un risque incertain d’infection transmise par transfusion. Un produit antithrombinant recombinant actuellement à l’étude, et récemment homologué en Europe, pourrait constituer une option de traitement alternative utile.