L’une des premières choses que vous apprenez en bactériologie est que les bactéries se présentent sous différentes formes. Pas une vaste gamme de formes certes, mais les formes principales sont sphériques, en forme de tige ou en spirale. Les bactéries sphériques ont un sens car une sphère est une forme assez simple dans laquelle se développer et des chaînes ou des colonies de bactéries leur permettent de se propager dans leur environnement. De même, une tige est une bonne forme pour les bactéries qui se déplacent beaucoup, ce qui leur donne plus de propulsion dans des espaces bondés (et lorsque vous êtes assez petit pour être à la même échelle que les grosses molécules, chaque espace est bondé).

Mais pourquoi des spirales ? Quels avantages les bactéries tirent-elles de la forme d’un tire-bouchon?

J’étais donc très excité de voir deux articles récents dans PLOS Pathogens qui abordaient tous deux cette question. L’une concernait la bactérie campylobacter jejuni (qui provoque une diarrhée d’origine bactérienne) et l’autre portait sur helicobacter pylori (la bactérie qui cause les ulcères d’estomac, dont j’ai déjà parlé). Dans les deux cas, la forme hélicoïdale peut être détruite par des knockouts génétiques assez simples, et dans les deux bactéries, la perte de la forme hélicoïdale a entraîné une diminution de la virulence et de la capacité des bactéries à fonctionner dans un corps.

En commençant par c. jejuni, pour lequel j’ai un faible car j’ai travaillé avec elle à l’époque où j’étudiais les bactériophages.

Alors tout d’abord, comment enlever la forme en spirale des bactéries. Les chercheurs de référence 1 ont trouvé un gène, qu’ils ont appelé pgp1 (peptidoglycane peptidase 1), qui, lorsqu’il est supprimé, transforme les bactéries d’une petite spirale soignée en une forme de tige de forage. Comme son nom l’indique, pgp1 agit sur le peptidoglycane, qui est un composant majeur de la paroi cellulaire bactérienne. Lorsqu’elles sont éliminées, les bactéries en forme de bâtonnet qui en résultent sont trois fois plus mauvaises pour coloniser les poussins (C. jejuni est également une cause majeure de maladies chez les poulets) et sont également mauvaises pour former des biofilms et se déplacer généralement. La figure 1 de la référence contient d’excellentes images des bactéries spirales et des mutants tristes en forme de bâtonnets.

Il n’y avait aucune différence entre les mutants normaux de c. jejuni et de pgp1 en ce qui concerne la croissance, la survie au stress ou la vie générale sur gélose nutritive; la forme en spirale ne semble avoir un effet que sur des facteurs importants pour la virulence et la survie à l’intérieur d’un corps. Les chercheurs ont également fabriqué des mutants qui surexprimaient le pgp1 et ont constaté que cela avait également un effet redressant sur les cellules (encore une fois, de belles images de bactéries sur la figure 3). Quand ils ont pris le gène pgp1 et l’ont mis dans une bactérie normalement en forme de bâtonnet (E. coli), il n’y a eu aucun changement de forme. L’effet tire-bouchon produit par pgp1 n’est présent que lorsque le gène est dans C. jejuni et exprimé aux niveaux corrects, ce qui est dommage car E. coli en forme de spirale serait cool.

La forme en spirale de C. jejuni semble donc être contrôlée par un gène majeur (probablement avec l’aide de quelques autres) et est importante pour la pathogénicité. Et H. pylori ?

Dans h.pylori, l’histoire est légèrement différente. Des recherches antérieures sur des bactéries qui avaient perdu leur torsion hélicoïdale (bien qu’elles aient toujours conservé une forme légèrement incurvée, maintenez cette pensée) n’ont montré aucune différence dans le mouvement ou la motilité de la nage. H. pylori vit dans la muqueuse de l’estomac, et on pensait que la forme hélicoïdale le pousserait plus facilement à travers ce matériau visqueux. Les bactéries moins tordues montraient encore une différence de colonisation – les bactéries de type sauvage tordues étaient beaucoup plus susceptibles de coloniser la muqueuse de l’estomac que les mutants plus droits.

En référence 2, le a trouvé un nouveau gène (csd4) impliqué dans la forme incurvée de la bactérie, que les mutants originaux non tordus maintenaient encore. Il s’avère que si vous éliminez ce gène des mutants non tordus, les bactéries perdent toutes les traces de courbe ou de torsion et de mouvement à travers des solutions visqueuses qui imitent la muqueuse de l’estomac est beaucoup plus difficile. Contrairement à C. jejuni, les H. pylori ont donc deux mécanismes génétiques qui provoquent la forme hélicoïdale. Un gène qui provoque la torsion hélicoïdale en réticulant des bits de la paroi cellulaire et un autre (le csd4 identifié dans la référence 2) qui induit indépendamment la courbure de la cellule. Ces deux mécanismes semblent également complètement indépendants et contribuent tous deux à augmenter la torsion de la cellule.

Ainsi, alors que C. jejuni a un seul gène responsable de la forme en spirale et de l’augmentation de la virulence, H. pylori en a deux. Il peut y avoir des raisons environnementales à cela (C. jejuni peut survivre dans une plus grande gamme d’hôtes) cependant, car ce sont des bactéries plutôt indépendantes, c’est peut-être que la forme hélicoïdale existe depuis plus longtemps chez H. pylori qui a capté plus d’un mécanisme pour le produire (et si quelqu’un est au courant d’autres raisons, envoyez-moi un e-mail et faites-le moi savoir!). Ce qui est clair, c’est que les bactéries ont des raisons très fermes d’être les formes qu’elles sont, et ces formes ne se limitent pas uniquement aux blobs sphériques.

Lien de crédit pour l’image 1 (formes bactériennes)

Lien de crédit pour l’image 2 (campylobacter)

Lien de crédit pour l’image 3 (helicobacter)

Référence 1: Frirdich E, Biboy J, Adams C, Lee J, Ellermeier J, Gielda LD, Dirita VJ, Girardin SE, Vollmer W, & Gaynor CE (2012). L’enzyme de modification du peptidoglycane Pgp1 est requise pour la forme des cellules hélicoïdales et les caractères de pathogénicité chez Campylobacter jejuni. Agents pathogènes PLoS, 8 (3) PMID: 22457624