suljetun pään vammat luokitellaan joko primaarisiksi tai sekundaarisiksi. Ensisijainen vamma johtuu alun anatominen ja fysiologinen loukkaus, joka on yleensä suora trauma päähän, riippumatta syy. Toissijainen vamma johtuu hypotensiosta, hypoksiasta, asidoosista, turvotuksesta tai muista myöhemmistä tekijöistä, jotka voivat toissijaisesti vahingoittaa aivokudosta (KS.toissijaiset vammat). Vapaiden radikaalien ajatellaan edistävän näitä toissijaisia loukkauksia, erityisesti iskemian aikana.

primaariset vammat

primaarinen vamma aiheuttaa yleensä rakenteellisia muutoksia, kuten epiduraalihematooma, subduraalihematooma, subaraknoidaalinen verenvuoto, intraventrikulaarinen verenvuoto tai aivoruhjeita.

aivotärähdyksellä

aivotärähdyksellä tarkoitetaan psyykkisen tilan muutosta, johon voi kuulua päävammasta johtuva tajunnan menetys tai ei. Aivotärähdys tunnetaan myös nimellä lievä traumaattinen aivovamma (MTBI). American Academy of Neurology-luokitusasteikkoa käytetään laajasti aivotärähdysten asteen luokitteluun.

Taulukko 1. American Academy of Neurology Concussion Grading Scale (avoin taulukko uudessa ikkunassa)

urheiluun liittyviä aivotärähdyksiä on usein, ja vuosittain raportoidaan 300 000 tapausta. Jalkapalloilijat ja nyrkkeilijät altistuvat erityisesti toistuville aivotärähdyksille, jotka johtavat nyt kroonisena traumaattisena enkefalopatiasyndroomana tunnettuun tilaan. Toistuvat aivotärähdykset voivat johtaa kroonisiin subkliinisiin motorisiin toimintahäiriöihin, jotka liittyvät kortikaalisiin estojärjestelmien poikkeavuuksiin. Parkinsonin kognitiivinen heikkeneminen johtuu strionigral degeneraatio on nyt tunnettu seuraus toistuvia aivotärähdyksiä; kumulatiivinen diffuusi aksonaalinen vamman vaikutukset keskiaivojen johtuu lisääntyneestä alttiudesta leikkausvoimia kyseisellä alueella. Pelaajan niskavoiman kasvattaminen voi olla tehokas tapa minimoida tulevien aivotärähdysten riski, kuten Hybrid III-nukilla tehdyt tutkimukset näyttävät osoittavan.

Aivoruhjeita

Aivoruhjeita esiintyy yleisesti otsa-ja ohimolohkoissa. Ne voivat liittyä kallonmurtumaan, niin sanottuun murtumaruhjeeseen. Huolestuttavin piirre näissä ruhjeissa on niiden taipumus laajentua. Tämä tapahtuu yleensä 24 tuntia niin kauan kuin 7-10 päivää alkuperäisen vamman. Tästä syystä aivoruhjeita seurataan usein pään UUSINTAKUVAUKSELLA 24 tunnin kuluessa vammasta.

Iskuvammat (ruhjevammat) johtuvat törmäysenergian suorasta siirtymisestä kallon kautta taustalla oleviin aivoihin, ja ne tapahtuvat suoraan vammakohdan alapuolella. Contrecoup vammat johtuvat pyörimisleikkaus ja muut epäsuorat voimat, jotka tapahtuvat vastakkaisen ensisijaisen vamman. Pyörimisvoima aiheuttaa sen, että tyvi-ja ohimokuoret törmäävät tai pyyhkäisevät kallon jäykissä osissa, sphenoidisiivessä ja kivettyneissä harjanteissa. Traumaattisten intraparenkymaalisten ruhjeiden ja hematoomien viivästynyt laajentuminen on yleisin kliinisen tilan heikkenemisen ja kuoleman syy. Ruhjeiden eteneminen on kuitenkin hyvin vaihtelevaa, ja vaikka useimmat pysyvät muuttumattomina päiviä, muutama suurenee, jotkut melko nopeasti.

retrospektiivisessä tutkimuksessa todettiin tunnettujen ennustavien tekijöiden ennustavan ruhjeiden laajenemista. Vahvin ennustava tekijä on traumaattisen subaraknoidisen verenvuodon esiintyminen. Koko intraparenkymaalinen verenvuoto tarkoittaa, että suuret vauriot ovat todennäköisesti aktiivisen vaiheen etenemistä aikaan ensimmäisen CT. Samanaikainen subduraalinen hematooma oli myös ennustava. Kliiniset ominaisuudet, kuten Glasgow Coma Scale-asteikon (GCS; KS.Glasgow Coma Scale calculator) ja kallonsisäinen paine (ICP), eivät ennustaneet taudin etenemistä. Recanin ihanneaika on epäselvä, vaikka suurin osa kasvusta näyttää tapahtuvan ensimmäisen 24 tunnin kuluessa loukkaantumisesta.

Epiduraalihematooma

epiduraalihematoomien esiintyvyys on 1% kaikista päävamman saaneista, kuten alla olevassa kuvassa on esitetty. Epiduraalihematoomat yleisimmin (85%) johtuvat verenvuoto keskellä meningeal Valtimo. Epiduraalihematoomat, kuitenkin, voi esiintyä muissa paikoissa kuin Jakelu keskimmäinen meningeaalinen Valtimo. Tällaiset hematoomat voivat kehittyä verenvuodosta diplomatisista aluksista, jotka ovat loukkaantuneet kallonmurtumien takia. Epiduraalihematoomiin liittyy usein ”selkoväli”, tajuttomuustilojen välinen tajunnan jakso. Lucent-kauden oletetaan päättyvän, kun hematooma laajenee niin, että aivoriihi vaarantuu.

CT-kuvaus vasemmasta otsasta akuutista epiduraalihematoomasta (musta nuoli) ja keskiviivan muutos (valkoinen nuoli). Falx subduraalihematooma ja aivokuoren ruhje.

Subduraalihematooma

yleisin kirurginen kallonsisäinen leesio on subduraalinen hematooma. Näitä esiintyy noin 20-40 prosentilla potilaista, joilla on vakavia vammoja, kuten alla olevassa kuvassa on kuvattu. Pinta-tai silloitusastia (laskimot) voi revetä, koska aivoparenkyyma liikkuu rajun pään liikkeen aikana. Tästä aiheutuva verenvuoto aiheuttaa hematooman muodostumisen duralin ja araknoidin väliseen mahdolliseen tilaan. Selkoväli kehittyy harvemmin tämän tyyppisessä vammassa kuin epiduraalihematoomissa. Subdural hematomas voi olla seurausta valtimon repeämä samoin; nämä hematomas on erikoinen sijainti temporoparietal alueella ja eroavat muodoltaan kuin aiheuttama siltana laskimoon repeämä, joka tyypillisesti repeämä frontoparietal parasagittal alueella. Hematooma paksuus ja keskiviivan siirtyminen aivojen usein analysoidaan; kun keskiviivan muutos ylittää hematooma paksuus (positiivinen Siirtymä tekijä), huonompi ennuste on löydetty.

CT-kuvaus vasemmasta frontoparietal acute subdural hematooma (musta nuoli). Huomaa keskiviivan siirtymisen maltillinen määrä.

intraventrikulaarinen verenvuoto

intraventrikulaarinen verenvuoto on toinen intrakerebraalinen vaurio, joka liittyy usein muihin kallonsisäisiin verenvuotoihin, kuten alla olevassa kuvassa on kuvattu. Intraventrikulaarinen veri on merkki vakavammasta päävammasta. Intraventrikulaarinen veri altistaa potilaalle myös posttraumaattiselle vesipäälle ja kallonsisäiselle hypertensiolle, mikä voi edellyttää intraventrikulaarisen katetrin sijoittamista (jos emergentti salaojitus tarvitaan) tai kammioperitoneaalista sunttia kroonisessa vesipäässä.

CT-kuvaus molemminpuolisesta akuutista intraventrikulaarisesta verenvuodosta (musta nuoli). Huomaa kallonmurtumat, joihin liittyy molemminpuolisia etu -, ohimo-ja päälakiluita (valkoinen nuoli). Huomaa iskeemiset muutokset molemmissa otsalohkoissa, subaraknoidaaliset verenvuodot intrahemispherisessä halkeamassa ja vasemmassa otsalohkossa, ja useat intraparenkymaaliset verenvuodot molemmissa otsalohkoissa.

diffuusi aksonaalinen vamma

huolimatta kallonsisäisen massan leesiosta tai hypoksiasta, jotkut potilaat pysyvät tajuttomina TBI: n jälkeen. Aivojen MAGNEETTIKUVAUSTUTKIMUKSET ovat osoittaneet selvän korrelaation valkoisen aineen leesioiden ja vamman jälkeisen tajunnan heikkenemisen välillä. Mitä syvempi valkoisen aineen vaurio, sitä syvempi ja pysyvämpi tajunnan heikkeneminen.

tajunnan pysyvän heikkenemisen tavallinen syy on alla olevassa kuvassa kuvattu diffuusiksi aksonaalivammaksi kutsuttu tila. Noin 30-40% ihmisistä, jotka kuolevat TBI paljastaa kuoleman jälkeisiä todisteita DAI ja iskemia. Tämäntyyppiset vammat johtuvat yleensä pään traumaattisesta pyörimisestä mekaanisilla voimilla, jotka vaikuttavat pitkiin aksoneihin, mikä johtaa aksonaaliseen rakenteelliseen vikaan. Dain aiheuttaa kiihdytysvamma eikä pelkkä kosketusvamma. Aivot ovat suhteellisen kokoonpuristumattomat, eivätkä ne siedä veto-tai leikkauskantoja hyvin. Kannan hidas levittäminen kestää paremmin kuin nopea kanta. Aivot ovat alttiimpia lateraaliselle pyörimiselle ja sietävät sagittaalisia liikkeitä parhaiten.

aivojen magneettikuvaus, joka osoittaa diffuusia aksonaalista vammaa (DAI) ja hyperintensiteettisignaalia paisuvaiskudoksessa (splenium), septum pellucidumissa ja oikeassa ulkoisessa kapselissa.

viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että Dain tuottamiseen tarvittavan pyörimiskiihtyvyyden suuruus edellyttää pään osumista esineeseen tai pintaan. Nämä tekijät lisäävät myös todennäköisyyttä, että DAIHIN liittyy muita kallonsisäisiä vaurioita. Nämä mekaaniset voimat hajottavat nämä aksonit fyysisesti proksimaalisiin ja distaalisiin segmentteihin. Jos mukana on riittävä määrä aksoneja, seurauksena voi olla syviä neurologisia häiriöitä ja tajuttomuus.

nämä samat voimat voivat vaikuttaa aivoverenkiertoon aiheuttaen verisuonten häiriöitä ja erilaisia mikrotason sisäisiä verenvuotoja ja makrotason sisäisiä aivoverenvuotoja, mukaan lukien Duret–verenvuodot, jotka ovat yleensä tappavia aivoverenkiertohäiriössä. Keskiaivojen ja ponien Duret-verenvuodot ovat pieniä pistemäisiä verenvuotoja, jotka johtuvat usein arteriolin venymisestä päävamman aikana, kuten alla olevassa kuvassa on kuvattu. Ne voivat myös johtaa aikana transtentorial herniation toissijaisena vammana, kun valtimoiden perforaattorit puristuvat tai venyvät.

aivojen magneettikuvaus (sagittaalinäkymä), jossa näkyy Duret-verenvuoto korpuksen kallosumin spleniumissa.

tuore tutkimus osoittaa, että Dai ja nuorempi ikä voivat osaltaan lisätä riskiä sairastua dysautonomiaan.

toissijaiset vammat

toissijaiset loukkaukset voivat olla monenmuotoisia ja ne voidaan tiivistää seuraavasti:

sekundaariset kallonsisäiset loukkaukset aivoissa

• verenvuoto

iskemia

turvotus

kohonnut kallonsisäinen paine (ICP)

vasospasmi

infektio

• epilepsia

vesipää

sekundaarisia systeemisiä aivovammoja

hypoksiaa

hyperkapnia

hyperglykemia

vaikea hypokapnia

kuume

anemia

• Hyponatremia

akuutin umpipään vamman hoidossa pääpaino on sekundaaristen vammojen ehkäisemisessä ja niiden neurologisten toimintojen säilyttämisessä, jotka eivät ole primaarivamman vahingoittamia.

posttraumaattinen vasospasmi voi aiheuttaa iskeemisen vaurion vaikean traumaattisen aivovamman jälkeen parenkymaalisten ruhjeiden ja kuumeen ollessa riskitekijöitä. Diffuusi mekaaninen vamma ja tulehdusreittien aktivointi voivat olla toissijaisia mekanismeja tälle vasospasmille. Potilaat, joilla on parenkymaalisia ruhjeita ja kuumetta, voivat hyötyä lisäseulonnasta.

aivoiskemia

aivoiskemia on hypoksian tai hypoperfuusion seurauksena riittämätön happiperfuusio aivoihin. Vahingoittumattomat aivot sietävät matalia PaO2-tasoja paremmin kuin vakavasti loukkaantuneet aivot. Traumatisoituneet aivokudokset ovat hyvin herkkiä jopa kohtalaiselle hypoksialle (90 mm Hg). Gordon ja Ponten ehdottivat ilmiölle 2 selitystä: (1) hengitysteiden alkaloosi voi siirtää happi-hemoglobiinikäyrää vasemmalle, mikä lisää hemoglobiinin affiniteettia Happeen ja vähentää hapen vapautumisen helppoutta, ja (2) epätasainen aivojen verenkierto (CBF) voi johtua fokaalisesta vasospasmista ja fokaalisen autoregulaation menetyksestä loukkaantuneen aivokudoksen alueella. Noin kolmanneksella potilaista, joilla on vakavia päävammoja, on osoitettu olevan iskeemisiä CBF-tasoja.

CBF pysyy normaalisti vakiona aivojen perfuusiopaineen alueella (noin 50-150 mmHg), kuten alla olevassa kuvassa on kuvattu. Tämä on mahdollista säätämällä verisuonten sävy tunnetaan autoregulation (kiinteä linja). Potilailla, joilla on aivovamma, tämä autoregulation voi toimintahäiriö, ja CBF voi tulla riippuvaiseksi CPP (dashed linjat). Autoregulaatio puuttuu, heikkenee tai viivästyy 50%: lla potilaista, joilla on vakavia päävammoja. Alhaisimmat CBF-arvot tapahtuvat ensimmäisten 6-12 tunnin kuluessa loukkaantumisesta. Iskemian kokeneiden potilaiden kokonaistulos on paljon huonompi kuin alun perin ei-aneemisten potilaiden. Ensimmäisen iskemian uskotaan aiheuttavan pysyviä peruuttamattomia vaurioita, vaikka CBF olisi lopulta optimoitu. Ksenon-CT: n käyttö CBF: n mittaamiseen on nyt osa armamentarium-ohjelmaa, jonka tarkoituksena on diagnosoida ja hoitaa CBF: n poikkeavuuksia.

Aivoverenvirtaus / aivoperfuusiopaine kaavio.

aivojen turvotus

aivojen turvotus on toinen sekundaarisen vamman muoto, joka voi johtaa kohonneeseen ICP: hen ja johtaa usein suurentuneeseen kuolleisuuteen. Aivojen turvotus luokitellaan 2 päätyyppiin: vasogeeninen ja solu (tai sytotoksinen) turvotus.

vasogeeninen turvotus syntyy, kun veri-aivoesteen repeämä mahdollistaa veden ja liuosten hajaantumisen aivoihin. Suurin osa tästä nesteestä kerääntyy valkoiseen aineeseen, ja se voidaan havaita pään TIETOKONETOMOGRAFIAKUVAUKSISSA hypodenseen valkoisena aineena (T1-painotetuissa kuvissa) tai kirkkaana signaalialueena T2-painotetussa magneettikuvauksessa. Solujen (sytotoksisen) turvotuksen mekanismi on epäselvempi. Teorioita ovat solunulkoisen kaliumin lisääntynyt sisäänotto loukkaantuneissa aivosoluissa tai HCO3: n – ja h+: n CL: n ja Na+: n kuljetus loukkaantuneessa aivokudoksessa loukkauksen mekanismina.

eräässä tutkimuksessa käytettiin diffuusiopainotteista Mr-kuvantamista näennäisen diffuusiokertoimen (ADC) arvioimiseksi 44 potilaalla, joilla oli TBI (GCS < 8) ja 8 terveellä vapaaehtoisella. Korkeammat ADC-arvot ovat liittyneet vasogeeniseen turvotukseen, ja alhaisemmat ADC-arvot ovat liittyneet pääasiassa solumuotoiseen turvotukseen. ADC: n alueelliset mittaukset potilailla, joilla oli fokaalinen ja diffuusi vamma, laskettiin. Lopullinen päätelmä oli, että tuberkuloosipotilailla havaittu aivojen turvotus näyttää olevan pääasiassa soluturvotusta, mikä on merkkinä alhaisista ADC-arvoista aivokudoksessa, jonka vesipitoisuus on suuri.