A 53-vuotias mies, jolla ei ole aikaisempaa historiaa esiteltiin läheiselle ensiapuosastolle 30 minuuttia afasian ja oikean hemipareesin alkamisen jälkeen. Pään tietokonetomografia skannaus oli unmarkable ja tietokonetomografia varjoainekuvaus (CTA) osoitti kriittinen stenoosi vasemman sisäisen kaulavaltimon (ICA) risteyksessä kohdunkaulan ja petrous segmentit (Kuva 1a). Hän kiisti aiemmat vammat, manipuloinnit tai niskan epänormaalit liikkeet. Kun oireet hävisivät nopeasti, laskimoon annettavaa alteplaasihoitoa lykättiin. Hänet siirrettiin sairaalaamme, jossa 2 tunnin ja 38 minuutin kuluttua oireiden alkamisesta hänen National Institutes of Health-Aivoinfarktiasteikkoarvonsa oli 0. Hänen verenpaineensa oli 158/94 mmHg. Aspiriinia ja atorvastatiinia alettiin käyttää. EKG: ssä sinusrytmi oli normaali, laboratoriokokeissa normaali troponiini, pienitiheyksinen lipoproteiini 97 mg / dL ja hemoglobiini A1c 5,4%. Aivojen magneettikuvaus (MK) ei osoittanut akuuttia infarktia, ja pään ja kaulan angiografia, jossa oli seuraavana päivänä rasvasaturaatiosekvenssejä, osoitti laajalti patenttia ICA ilman läppää, nyt fokaalinen luminaalinen epäsäännöllisyys, joka viittaa leikkelyyn (Kuva 1B ja 1c). Hänen tentti 2 päivää magneettikuvauksen jälkeen paljasti Hornerin oireyhtymä vasen ptoosi ja mioosi. Sydämen ultraäänitutkimus oli normaali.

sairaalapäivänä 6 afasia uusiutui verenpaineen ollessa tuolloin 149/83 mmHg. Oireet hävisivät 10 minuutissa; CTA: ssa todettiin jälleen 80-90% fokaalinen ahtauma vasemman kohdunkaulan distaalisessa ICA: ssa ja MRI: ssä akuutti iskemia vasemmassa corona radiata -, centrum semiovale-ja tyvitumakkeessa vedenjakajajakaumassa (Kuva 2a-2C). Hänet siirrettiin neurotieteiden teho – osastolle, jossa aloitettiin antikoagulaatio hepariinilla. Vaikka verenpaine pysyi systolisessa 140-160 mmHg: ssä, afasia uusiutui seuraavana päivänä. Oireilusta huolimatta hänen verenpaineensa oli systolisella alueella 160 mmHg, ja hepariini oli terapeuttista (osittainen tromboplastiiniaika 79.5 sekuntia). Hyperakuutti kuvantaminen tietokonetomografia / CTA ja tietokonetomografia perfuusio oireet hävisivät. Kuvantamistutkimuksissa ei havaittu uutta aivohalvausta, samanlaista vaikeaa vasemman ICA: n ahtaumaa eikä 302 mL: n iskeemistä penumbra-valmistetta vasemman etu-ja keskitason aivovaltimoiden jakaumassa ilman ydininfarktia (Kuva 3A). Tavanomainen varjoainekuvaus osoitti vasemman ICA: n viivästyneen täyttymisen kivettyneen kanavan kautta (kuva 3B ja 3c), mutta ei kallonsisäistä tukosta. Angiografian aikana afasia uusiutui systolisen verenpaineen myötä 160-luvulla. Hepariinin käyttö lopetettiin ja tirofibaani-infuusio aloitettiin ennen 2 päällekkäistä stenttiä. Pallolaajennus osoitti erinomaisia tuloksia (kuva 3D). Leikkauksen jälkeen afasia parani. Toistetussa aivojen magneettikuvauksessa havaittiin samanlaisia pistemäisiä infarkteja ja intervallipetekiaalisia subaraknoidi-ja intraparenkymaalisia verenvuotopesäkkeitä. Verihiutaleiden kaksoishoito asetyylisalisyylihapon ja klopidogreelin kanssa aloitettiin prosessin jälkeisenä päivänä 2. Kotiutushetkellä ainoa jäljellä oleva vaje oli lievä left Hornersin oireyhtymä. CTA: n toistaminen 2 kuukauden kohdalla ei osoittanut merkittävää ahtaumaa tai uutta dissektiota. Hän on edelleen kaksoissalpaajahoidossa, jossa on suunnitelma siirtyä aspiriinimonoterapiaan 6 kuukauden kuluttua.

Keskustelu

potilaallamme todettiin lopulta kaularangan kaulavaltimon dissektio (CAD), ja hänellä todettiin toistuvia kliinisiä ja radiologisia tapahtumia, joihin liittyi viittaava iskemia antitrombootista ja sen jälkeisestä antikoagulanttihoidosta huolimatta, mikä vaati emergentin kaulavaltimon stentointia.

CAD-diagnoosia voidaan epäillä kliinisin perustein ja se voidaan vahvistaa radiologisin perustein, mutta se on usein haastavaa1:

yleisiä kliinisiä löydöksiä kaulavaltimon dissektiossa ovat ipsilateraalinen niskakipu tai päänsärky, osittainen Hornerin oireyhtymä ja verkkokalvon tai aivojen iskemia. Minkä tahansa 2 löydöksen yhdistelmä on vahvasti vihjaileva.2,3 sitä vastoin nikamavaltimon dissektiot, joissa esiintyy yleisesti niskakipu-kohdunkaulan kipu, usein posteriorinen verenkierto iskemia, ilmenee kiertohuimauksena, dysartriana, ataksiana, näkökentän menetyksenä tai diplopiana.1 proksimaalisten rakenteiden paikallinen puristus voi johtaa kallon hermovaurioihin IX, X ja XII.

magneettikuvaus/magneettikuvausangiografia, CTA ja tavanomainen angiografia käytetään kuvantamistavoina. CTA: lla ja magneettikuvauksella on suuri herkkyys ja spesifisyys. Magneettiresonanssiangiografia voi osoittaa intramuraalisen hematooman rasvan kylläisyyskuvissa, mutta se ei välttämättä näy akuutissa dissektiossa, sillä veri kirkastuu vasta T2-painotetussa MR-kuvantamisessa subakuutissa vaiheessa, kuten tapauksemme osoittaa.

dissektioon viittaavia piirteitä ovat luminaalin epäsäännöllisyydet, dissektioläppä, kapeneva ahtauma tai pseudoaneurysma angiografiassa ja valtimon seinämän kuvantaminen, jossa näkyy intramuraalista verta.4 yleisiä esteitä radiologiselle diagnoosille ovat rajoitettu spatiaalinen erottelukyky aluksen kuvantamisessa, normaalit variantit aluksen kaliiperin muutoksessa, valtimoiden mutkikas kulku ja kuvantaminen artefaktit. Lisäksi nikamavaltimoita on anatomisista syistä vaikeampi hahmottaa.4

Katad-hoidon perusteena on ensisijainen ja sekundaarinen aivohalvauksen ehkäisy. CAD: n patofysiologia liittyy läheisesti ehdotettuihin aivohalvausmekanismeihin: aluksi Vasa vasorumin intimaalinen repeämä tai repeämä johtaa astian seinämän verenpurkaumaan väliaineessa, joka erottaa aluksen seinämäkerrokset.1 Tämä voi johtaa Luminal kaventuminen sisällä aluksen, jos hematooma ulottuu kohti intima, tai subadvential dissection kanssa tai ilman samanaikaista dissecting pseudoaneurysma jos hematooma ulottuu kohti adventitia.1 turbulentti verenkierto ja valtimovaurio voivat altistaa trombien muodostumiselle. Mahdollisia halvausmekanismeja ovat arterio-arterio-arterio-arterio-arterio-veritulppa trombin muodostuessa, hypoperfuusio stenosoituneen astian kautta, leikatun astian ja/tai sen haaran tukos intimaaliläpän kautta. Tromboembolisen mekanismin katsotaan olevan pääosassa stroke5: n patofysiologiassa, ja se antaa perusteen antikoagulaatiolle aivohalvauksen ehkäisyssä.

vuoden 2014 American Heart Association / American Stroke Associationin ohjeissa suositellaan antitromboottista hoitoa tai antikoagulanttihoitoa 3-6 kuukaudeksi.6 kuitenkin, vaikka se on yleinen käytäntö antikoagulaatiohoidon sijasta antitromboottista hoitoa asetettaessa extracranial dissection viitteellinen kliininen tai radiologinen iskemia ilman kallonsisäinen laajentaminen dissection, suuri aivohalvaus taakka, tai hemorraginen transformaatio, ei ole näyttöä tukemaan tätä strategiaa: CADISS tutkimus (kohdunkaulan Valtimo Dissection in Stroke tutkimus) ei havaittu eroa estää aivohalvauksen ja kuoleman joko verihiutaleiden tai antikoagulaatiohoito.4 tulosten sovellettavuutta käytäntöön rajoittaa mahdollisesti väärä diagnoosi jopa 20%: lla potilaista ja iskeemisen aivohalvauksen Alhainen uusiutumisaste, joka voi johtua viivästyneestä satunnaistamisesta. Vuosina 2012-2015 tehdyissä meta-analyyseissä ei myöskään havaittu merkitseviä eroja aivohalvauksen uusiutumisessa tai kuolleisuudessa verrattaessa trombosytopeniaa ja antikoagulanttihoitoa.5, 7

toistuvia iskeemisiä tapahtumia joko TIA: na tai iskeemisen aivohalvauksen jälkeen on raportoitu esiintyvän 0-13%: lla.3 uusiutuvien aivoverenkiertohäiriöiden todellinen määrä on kuitenkin todennäköisesti pienempi: CADISS-tutkimuksessa uusiutuneiden iskeemisten aivohalvausten esiintyvyys 3 kuukauden kohdalla oli 2%4 ja kaikki toistuvat iskeemiset tapahtumat ilmaantuivat ensimmäisten 10 päivän aikana satunnaistamisen jälkeen hoitoon, jonka riski oli pieni ensimmäisten 2 viikon jälkeen.

hypoperfuusio on tärkeä mekanismi tromboembolian lisäksi tai siitä erillään, jos potilaalla on uusiutuvia kliinisiä tai radiologisia iskeemisiä tapahtumia asianmukaisesta lääketieteellisestä hoidosta huolimatta. Pallolaajennuksella ja stentingillä pyritään parantamaan perfuusiota sulkemalla valelumeeni ja palauttamalla loukkaantuneen aluksen avoimuus.

vuoden 2014 American Heart Associationin / American Stroke Associationin ohjeissa todetaan, että stentingiä voidaan harkita tietyillä potilailla, joilla on ekstrasraniaalinen kaulavaltimon tai nikamavaltimon dissektio, johon liittyy toistuvia iskeemisiä tapahtumia asianmukaisesta lääketieteellisestä hoidosta huolimatta.6 rajoitetusti julkaistu kirjallisuus tarjoaa joitakin todisteita siitä, että endovaskulaarinen hoito stenting on varattu toistuvia tromboembolisia tapahtumia johtuu dissektio huolimatta maksimaalinen lääketieteellinen hoito (yleensä terapeuttinen antikoagulantti), edellyttäen, että on näyttöä pelastettavissa aivokudoksen perustuu pitkälle kuvantaminen.

tässä tilanteessa perfuusiokuvauksen avulla saatuja tietoja on kuitenkin tulkittava varoen kahdesta syystä, kuten meidän tapauksessamme nähdään: penumbra-valmisteen määritelmää ei ole validoitu potilailla, joilla on ahtauma eikä tukos.9 lisäksi penumbran tilavuus voi olla yliarvioitu, jos sekä viivästynyt että vähennetty täyttö on yhdistetty pelkän viivästyneen täyttämisen sijaan. Potilas on voinut olla erityisen altis hypoperfuusiolle ilman oikeaa A1-segmenttiä, mikä estää sivullisten virtaamisen etuvaltimon poikki. Neuroimageen liittyvä perfuusion vajaatoiminta voi rajoituksistaan huolimatta auttaa tunnistamaan dissektiopotilaat, joilla on suuri uusiutuvien iskeemisten tapahtumien riski ja jotka hyötyvät stentingistä, kuten valikoidulla potilasryhmällä, jolla on oireinen kallonsisäinen ateroskleroosi.

Stenting-hoidosta voi olla mahdollista hyötyä, kuten edellä on todettu, mutta se edellyttää ainakin tilapäistä verihiutaleiden kaksinkertaista antitromboottista hoitoa, johon liittyy suurempi verenvuotoriski ja mahdollinen stenttitromboosi ja dissektion paheneminen.

potilaamme tapaus havainnollistaa haasteita CAD: n diagnosoinnissa ja hoidossa, joka on tärkeä aivoinfarktin aiheuttaja nuoremmilla potilailla. Vaikka se on yleistä tertiäärikeskuksissa, monet hoitopäätökset perustuvat edelleen yksittäisiin potilastekijöihin ja kliiniseen harkintaan eikä tiukkoihin ohjeisiin.

kuittaukset

Drs. Brown ja Stretz suunnittelivat artikkelin konseptin, laativat artikkelin ja tarkistivat artikkelia. Tohtori Falcone ja Hebert tulkitsivat neuroimagingia ja tarkistivat artikkelia. Tri Yaghi ja Mac Grory tulkitsivat neuroimagingia ja tarkistivat artikkelia. Kaikki kirjoittajat kävivät läpi asiaankuuluvaa kirjallisuutta.

alaviitteet