Tapausesittely

tapaus 1

historia ja lääkärintarkastus

59-vuotias mies, jolla oli aiempi sairaushistoria, joka oli merkittävä alkoholismin, keuhkoahtaumataudin (COPD), grand-mal-kohtausten ja mielialahäiriön vuoksi, tuotiin hätäkeskukseen (ED) aiemmin päivällä tapahtuneen kohtauksen jälkeen. Potilas kiisti kaatumisen, päävamman tai tajunnan menetyksen. Hänellä oli merkittävä alkoholinkäyttöhistoria 25 vuoden ajalta, sillä hän joi yhdeksästä kymmeneen tölkkiin olutta päivässä. Potilaan omaisten kertoman mukaan hänellä oli huonot ruokailutottumukset ja hän syö yhden aterian päivässä, kolmesta neljään päivänä viikossa. Hän on polttanut 40 vuoden ajan askin päivässä. Potilas kiisti suonensisäisen huumeidenkäytön, matkustamisen tai hepatiittitaustan. Kotilääkkeiden tarkastelu paljasti, että hän käyttää Tratsodonia, risperidonia ja fenytoiinia. Hän mainitsi noudattavansa lääkkeitään. Hän kiisti kaiken liiallisen vedenjuonnin, ripulin, oksentelun, kylmyyden tai kuumuuden sietokyvyn ja alaraajojen turvotuksen. Hän kiisti myös päänsäryn, yskän, veriyskän, rintakivun, kuumeen, yöhikoilun tai laihtumisen.

ensimmäisen lääkärintarkastuksen jälkeen potilas vaikutti aliravitulta, uneliaalta ja keskivaikealta hengitysvaikeudelta. Hänen elintoimintonsa olivat seuraavat: verenpaine 127/83 mmHg, syke 110 lyöntiä minuutissa, hengitystiheys 20 hengitystä minuutissa, hapen kylläisyys 85% huoneilmassa eikä kuumetta. Hänen painoindeksinsä (BMI) oli 16. Hänen pupillinsa olivat tasa-arvoisia, pyöreitä ja reagoivat valoon. Hän vaikutti euvoleemiselta. Sydämen auskultaatio paljasti säännöllisen rytmin ilman sivuääniä tai laukkaa sekä kuultavat S1 ja S2. Hänellä oli hengityksen vinkumista, ronchi ja yleistynyt vähentynyt hengitysääniä kahdenvälisesti keuhkotutkimuksessa. Hänellä oli arkuutta epigastrisella alueella ilman rebound-arkuutta, normaalia suolen toimintaa eikä organomegaliaa. Hän suuntautui persoonaan ja paikkaan, mutta ei aikaan. Neurologisissa tutkimuksissa hän vaikutti sekavalta, eikä syviä jännerefleksejä ollut havaittavissa. Hänellä ei ollut vapinaa eikä Asterixia. Hänen Glasgow ’ n tuloksensa oli 14.

sairaalakurssi ja erotusdiagnoosi

hänen LABORATORIOKOKEENSA, jotka tehtiin ED-tutkimuksen esittämisen yhteydessä, on lueteltu alla (Taulukko 1).1). Potilaan virtsasta löytyi kannabinoideja ja opioideja. Rintakehän röntgenkuva ei ollut merkittävä. Sydämen ultraäänitutkimuksessa havaittiin lievää kammion hypertrofiaa, johon ei liittynyt diastolista häiriötä. Pään tietokonetomografia (CT) ilman kontrastia osoitti aivojen surkastumista ilman akuutteja muutoksia.

akuutin keuhkoahtaumataudin hoidossa noudatettiin säännöllistä protokollaa, ja potilaan happisaturaatio ja osapaine O2 palautuivat normaaliksi. Virtsan natriumia ja osmolariteettia ei tutkittu ED-tutkimuksessa. Potilaalle annettiin laskimoon 1 L 0, 9% natriumkloridia ED: ssä yhdessä laskimoon annetun tiamiinin, foolihapon, magnesiumsulfaatin, multivitamiinien ja klooridiatsepoksidin kanssa. Nefrologilta konsultoitiin hyponatremian vuoksi natriumia 118 mmol / L ja potilas otettiin lääketieteelliseen yksikköön.

potilaan heikko ravitsemustilanne, Risperidonihoito ja merkittävä alkoholismihistoria aiheuttivat huolta nestehukasta, epäsopivan antidiureettisen hormonin (SIADH) oireyhtymästä ja oluen potomaniasta.

virtsan osmolaliteetti oli 72 mOsm/kg H2O ja virtsan natrium oli 19 mmol / L. Alhainen virtsan osmolaarisuus ja alhainen virtsan natriumpitoisuus sulkivat pois SIADH-oireyhtymän ja aivojenkohautusoireyhtymän tämän potilaan hyponatremian aiheuttajaksi . Potilas kiisti myös juoneensa liikaa vettä, mikä sulki pois psykogeenisen polydipsian. Kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan poissulkeminen oli helpompaa, kun potilaan fyysinen tutkimus, selkeä rintakehän röntgenkuvaus ja sydämen ultraäänitutkimuksessa ei havaittu merkittäviä poikkeamia. Ottaen huomioon potilaan historia (krooninen alkoholin väärinkäyttö ja viime takavarikko), kliininen esitys (letargia ja aliravitsemus), laboratorioarvot (alhainen seerumin osmolaarisuus, virtsan osmolaarisuus, virtsan natriumin taso), ja ilman muuta uskottavaa selitystä, ohjasi meitä vahvistamaan diagnoosin oluen potomania oireyhtymä .

seuraavien 16 tunnin aikana 0, 9% natriumkloridiannoksen jälkeen potilaalla oli reipas diureesi, joka oli noin 3 L.potilaan natriumin arvo nousi 118 mmol/L: sta 129 mmol/L: iin, mikä oli 11 mmol / L: n nousu 16 tunnissa. Yhden litran bolus, jossa oli 5% dekstroosivettä (D5W), annettiin ja sitten potilaalle aloitettiin banaanipussissa, jossa oli D5W: n emäsliuos. tämän nesteen avulla natriumpitoisuus parani takaisin 127 mmol/L 24 tunnin sisäänpääsyn jälkeen.

D5W-infuusiota säädettiin muutaman tunnin välein seerumin natriumpitoisuuden muutoksen mukaan, jotta estettäisiin seerumin natriumpitoisuuden Nopea automaattinen korjaaminen, mikä voisi johtaa osmoottiseen demyelinaatio-oireyhtymään (ODS). Seuraavien päivien aikana potilaan seerumin natriumpitoisuus pysyi vakiona välillä 131-133 mmol/l. Potilas tunsi itsensä verrattain vähemmän uneliaaksi, eikä hänelle kehittynyt neurologisia jälkiseurauksia.

seerumin natriumin eteneminen ED-hoitoon ottamisen jälkeen viidenteen päivään saakka on esitetty alla (kuva (Kuvio1).1). Potilaalle opetettiin myös alkoholin käytön lopettamista ja ehdotettiin, että hän lisäisi hitaasti ruokavaliotaan.

kun otetaan huomioon hypovolemian merkit ja oireet lääkärintarkastuksessa, vaikea hyponatremia 106 mmol/l ja alhainen normaali verenpaine, potilaan hoito aloitettiin 0, 9% natriumkloridipohjaisella banaanipussilla päivystyksessä. Potilas osoitti myös kiinnostusta ruokaan ja söi kaksi isoa ateriaa päivystyksessä. Muutama tunti esityksen jälkeen hän sai reippaan diureesin mittaamattoman määrän, sillä hän kielsi aluksi pitävänsä foley-katetria. 16 tunnin kuluessa 0, 9% natriumkloridipohjaisen banaanipussinesteen antamisesta potilaan seerumin natrium nousi jopa 119 mmol/L, 13 mmol/L. 0, 9% natriumkloridipohjaisen laskimonsisäisen nesteen nousu keskeytettiin, mutta potilaan seerumin natriumpitoisuus nousi 128 mmol/L ensimmäisten 32 tunnin aikana hänen esittämisensä jälkeen. Konsultoitiin nefrologiaa ja potilas siirrettiin hoitoyksikköön.

lääkeyksikköön pääsyn jälkeen potilaan hoito aloitettiin 5%: n dekstroosivedellä valmistetulla banaanipussilla. Natriumin määrä laski 121 mmol/L: iin seuraavien 12 tunnin aikana. Potilaan seerumin natriumtaso nousi hitaasti seuraavien päivien aikana, kuten alla on esitetty (kuva 2). Viitospäivästä eteenpäin potilaan seerumin natriumarvo oli 132-134 mmol / L, eikä potilaalle kehittynyt neurologisia jälkiseurauksia.

potilaan ensiesiintyminen viittasi hypovoleemiseen hyponatremiaan, mutta seerumin virtsahappopitoisuutta ei voitu selittää yksinkertaisella hypovoleemisella hyponatremialla. Koska potilaalla on alhainen virtsan osmolaarisuus ja alhainen seerumin virtsahappo, huono suun saanti ja merkittävä alkoholismin historia nostivat huolta oluen potomaniasta. Epäsopivan ADH-erityksen oireyhtymä (SIADH) ja aivosuolan kuihtumisoireyhtymä olivat epätodennäköisiä alhaisen virtsan natriumin ja alhaisen virtsan osmolaalisuuden yhteydessä. Hyponatremian alustava nopea korjaus alhaisella seerumin virtsahappopitoisuudella viittaa siihen, että hyponatremiaan vaikutti sekä hypovoleeminen hyponatremia että oluen potomania.