keskustelu

akatisia on neuroleptin aiheuttama haittavaikutus, jossa potilaalla on havaittavissa oleva komponentti, jota kutsutaan ”motoriseksi akatisiaksi.”Tähän yhdistettynä monet kokevat myös ”kognitiivisen” tai ”psyykkisen” akatisian, joka ilmenee levottomina ajatuksina, jotka tungeksivat mieltä kuin ” pingispallot.”Se on luokiteltu alkamisensa ja kestonsa perusteella eri tyyppeihin, joita ovat ”akuutti”, ”tardiivi”, ”vieroitus” ja ”krooninen” lajike, joista akuutti lajike on yleisesti nähtävissä. Hermosto alkaa yleensä 3 kuukauden kuluttua psykoosilääkkeen aloittamisesta tai sen annoksen muuttamisesta. Kuvatulla potilaalla akatisia puhkesi yli 10 kuukauden risperidonihoidon jälkeen. Akatisian riskitekijöitä ovat neuroleptien käyttö (suuri teho, suurempi annos ja nopea titraus), naissukupuoli, raudanpuute, affektiivinen psykoosi, negatiiviset oireet ja neurokognitiiviset vajeet. Tässä tapauksessa akatisialle oli vain vähän riskitekijöitä, kuten naissukupuoli ja voimakkaan neuroleptisen risperidonin käyttö. Kuvaus psykopatologian heikkenemisestä akatisian evoluution myötä näkyi hyvin selvästi potilaassa. Psykopatologia väheni kuitenkin vasta akatisian vaikeusasteen alettua psykoosilääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen. Tämä viittaa päällekkäisyyteen ”psyykkisen akatisian” ja ”psykopatologian” välillä, mikä vaatii huolellista rajaamista ja hallintaa.

akatisian yhteydessä on runsaasti akuuttiin akatisiaan liittyvää kirjallisuutta, jossa on niukasti tietoa TA: sta. Vaikka akuuttia akatisiaa voivat aiheuttaa sekä neuroleptiset että ei-neuroleptiset lääkkeet (selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät, noradrenergiset ja spesifiset serotonergiset masennuslääkkeet, pahoinvointilääkkeet jne.), kirjallisuudessa ei ole TA: ta koskevia raportteja, joita pidetään ei-neurolepteinä. TA on raportoitu sekä tyypillisten psykoosilääkkeiden kuten haloperidolin, perfenatsiinin, molindonin, loksapiinin ja tioridatsiinin että epätyypillisten psykoosilääkkeiden kuten olantsapiinin, amisulpridin, klotsapiinin, risperidonin ja levomepromatsiinin yhteydessä. Tämä tapaus on luultavasti yksi harvoista tapauksista, joissa risperidonia on raportoitu TA: n aiheuttajana.

TA: n patofysiologia on edelleen hämärän peitossa, kuten akuutti akatisia. Akatisian on ehdotettu johtuvan aivojen dopamiiniäänen yleisestä vähenemisestä, joka laukaisee kompensoivan noradrenergisen toiminnan. Näiden noradrenergisten kuitujen arvellaan innervatoivan ytimen kuoriosaa enemmän kuin ydinosaa, mikä johtaa epäsuhtaan, mikä kulminoituu levottomiin puolihakuisiin liikkeisiin ja niihin liittyvään dysforiaan. Harvat tutkijat ovat kuitenkin käsitteellistäneet TA: n yhdeksi niistä tardiivi-oireyhtymistä, joilla on samanlainen patofysiologia, mutta esitystavassa vaihtelua.

kirjallisuushaku ei paljastanut mitään erityisiä ohjeita TA: n johtamiseen. Akuutin akatisian farmakologiset lähestymistavat merkitsevät antipsykoottisen lääkkeen ensimmäistä vähentämistä ja vaihtamista, minkä jälkeen käytetään sellaisia aineita kuin beetasalpaaja propranololi (30-80 mg/vrk), mirtatsapiini 15 mg/vrk, mianseriini 30 mg/vrk, antimuskariinit, syproheptadiini, bentsodiatsepiinit ja klonidiini. Burke et al ehdottivat TA: lle erilaista hoitovaihtoehtoa. tutkimuksessa, jossa todettiin dopamiinikerrosta heikentävien lääkkeiden, kuten tetrabenatsiinin, parantuneen 58%: lla ja reserpiinin, 87%: lla potilaista, joilla oli TA, ja täydellinen väheneminen tapahtui vain 33%: lla potilaista. Aluksi käsitteellistimme tapauksen TA: lla tardiven syndrooman variantiksi. Kun otetaan huomioon potilaan psykopatologian vakavuus, aloitimme hänelle tetrabenatsiinia, mutta emme saaneet aikaan parannusta TA: ssa tai psykopatologiassa. Siksi suunnittelimme asian hoitamista akuutin akatisian linjoilla. Psykoosilääkitys lopetettiin, propranololihoito aloitettiin, ja TA-oireet paranivat täysin 1 viikon kuluessa sekä psykopatologiaan liittyvä huoli väheni. Tämän jälkeen aripipratsolia jatkettiin, ja propranololia vähennettiin ja se lopetettiin. Myöhemmissä seurannoissa potilas pysyi vakaana ilman näyttöä muista ekstrapyramidaalioireista.

siksi ehdotamme, että lääkärien tulisi olla tietoisia TA: n kehittymisen mahdollisuudesta käytettäessä suuria annoksia neurolepteja. TA: n fenomenologia ja hoito on samanlaista kuin akuutin akatisian.