antitrombiini on hyytymisen säätelyn kannalta kriittinen glykoproteiini. Sen ensisijainen vaikutus on aktivoitujen hyytymistekijöiden IIa (trombiini) ja Xa: n esto. Lisäksi on yhä enemmän näyttöä siitä, että antitrombiinilla on myös rooli tulehduksen estämisessä verisuonten endoteelin ympäristössä. Plasman antitrombiinin väheneminen voi johtua synnynnäisestä puutoksesta tai johtua toissijaisesti erilaisista häiriöistä, kuten maksan toimintahäiriöstä, ennenaikaisesta vauvaiästä ja sepsiksestä, tai toimenpiteistä, kuten suuresta leikkauksesta tai kardiopulmonaalisesta ohitusleikkauksesta. Synnynnäinen antitrombiinin puutos on kliinisesti tärkein periytyvistä thrombophilioista, jotka johtavat tromboosiin suurimmalla osalla sairastuneista. Haasteena näiden potilaiden hoidossa on estää mahdollisesti henkeä uhkaava tromboosi ja samalla minimoida pitkäaikaiseen antikoagulanttihoitoon liittyvä yhtä merkittävä verenvuotoriski. Tämä saavutetaan ensisijaisesti tunnistamalla korkean riskin jaksot, kuten leikkaus, liikkumattomuus ja raskaus, joihin voidaan lyhyellä aikavälillä käyttää profylaktista antikoagulanttihoitoa. Tällaisten ajanjaksojen estohoito onnistuu parhaiten käyttämällä pienimolekyylistä hepariinia (LMWH) ja lisäämällä siihen antitrombiinikonsentraattia tai antitrombiinikonsentraattia erityisen riskialttiissa olosuhteissa. Raskauden aikana käytetään usein antitrombiinikonsentraattia syntymän aikoihin, jolloin LMWH saattaa lisätä synnytyksen jälkeisen verenvuodon riskiä. Kun potilaat, joilla on synnynnäinen antitrombiinin puutos, vanhenevat, niin heidän tromboottisen riskinsä kasvaa vähitellen ja monilla potilailla pitkäaikainen antikoagulaatio on väistämätön toistuvien laskimotromboembolisten episodien vuoksi. Antitrombiinin puutoksen rooli sepsiksen ja kriittisesti sairaan potilaan tilanteessa on herättänyt paljon kiinnostusta, kun sairauden vakavuuden ja antitrombiinin vähenemisen välillä on selvä korrelaatio. Vielä ei kuitenkaan ole selvää, missä määrin antitrombiinin loppuminen vaikuttaa tällaisten potilaiden kliiniseen tilaan. Useissa tutkimuksissa on tutkittu antitrombiinin käyttöä hoitona tehohoidossa, ja yleinen johtopäätös on, että sen käytöstä on jonkin verran hyötyä, mutta vain jos käytetään suuria suprafysiologisia annoksia. On myös käynyt selväksi, että minkä tahansa hepariinin samanaikainen käyttö poistaa antitrombiinihoidosta tässä tilanteessa saatavan hyödyn. Viime aikoihin asti antitrombiinikorvausta oli saatavilla vain yhdistettynä plasmasta johdettuna valmisteena, joka tehokkaasta virusinaktivaatiosta huolimatta aiheuttaa edelleen epävarmaa verensiirtoon tarttuvan infektion riskiä. Rekombinantti antitrombiinivalmiste, jota nyt tutkitaan ja joka on äskettäin saanut myyntiluvan Euroopassa, voi tarjota hyödyllisen vaihtoehtoisen hoitovaihtoehdon.