ensimmäisiä asioita, joita bakteriologiassa oppii, on se, että bakteerit tulevat eri muodoissa. Ei toki valtava muotovalikoima, mutta tärkeimmät muodot ovat pallomaisia, sauvamaisia tai spiraalimaisia. Pallomaiset bakteerit ovat järkeviä, sillä pallo on melko yksinkertainen muoto kasvaa ja ketjut tai bakteeripesäkkeet mahdollistavat niiden leviämisen ympäristöönsä. Samoin sauva on hyvä muoto bakteereille, jotka liikkuvat paljon, antaa heille enemmän työntövoimaa ahtaissa tiloissa (ja kun olet tarpeeksi pieni olla samassa mittakaavassa kuin suuret molekyylit, jokainen tila on täynnä).

mutta miksi spiraalit? Mitä hyötyä bakteereille on siitä, että ne muotoillaan korkkiruuviksi?

olin siksi varsin innoissani nähdessäni kaksi tuoretta artikkelia PLoS patogeenit-lehdessä, joissa molemmissa käsiteltiin tätä asiaa. Toinen koski campylobacter jejuni-bakteeria (joka aiheuttaa bakteerien aiheuttamaa ripulia) ja toinen Helicobacter pyloria (vatsahaavoja aiheuttavaa bakteeria, josta olen aiemmin kirjoittanut). Kummassakin tapauksessa kierteinen muoto voidaan tuhota melko yksinkertaisilla geenien kolhuilla, ja kummassakin bakteerissa kierteisen muodon menetys johti virulenssin ja bakteerien toimintakyvyn heikkenemiseen kehossa.

aloittaen sitten C. jejunilla, johon minulla on heikko kohta, koska työskentelin sen kanssa jo silloin, kun opiskelin bakteriofageja.

ensinnäkin, miten spiraalin muoto poistetaan bakteereista. Tutkijat löysivät viitteestä 1 yhden geenin, jota he kutsuivat pgp1: ksi (peptidoglykaanipeptidaasi 1), joka poistettuna muuttaa bakteerit siististä pienestä spiraalista tylsän sauvan muotoon. Nimensä mukaisesti pgp1 vaikuttaa peptidoglykaaniin, joka on tärkeä osa bakteerin soluseinää. Poistettaessa sauvanmuotoiset bakteerit ovat kolme kertaa huonompia kolonisoimaan poikasia (C. jejuni on myös merkittävä kanojen sairauksien aiheuttaja), ja ne ovat myös huonoja muodostamaan biofilmejä ja yleensä liikkumaan. Viitteen kuvassa 1 on joitakin erinomaisia kuvia spiraalibakteereista ja surullisista sauvanmuotoisista mutanteista.

normaalien C. jejuni-ja pgp1-mutanttien välillä ei ollut eroja kasvun, stressinsäilymisen tai yleisen ravinteisella agarilla elämisen suhteen; spiraalin muoto näyttää vaikuttavan vain virulenssin ja kehon sisällä selviytymisen kannalta tärkeisiin tekijöihin. Tutkijat tekivät myös mutantteja, jotka yliekspressoivat pgp1: tä ja havaitsivat, että tälläkin oli suoristava vaikutus soluihin (taas ihastuttavia bakteerikuvia kuvassa 3). Kun he ottivat pgp1-geenin ja laittoivat sen normaalisti sauvanmuotoiseen bakteeriin (E. coli), muoto ei muuttunut. Korkkiruuvi-efekti, jonka pgp1 tuottaa, on läsnä vain, kun geeni on C. jejunissa ja ilmaistuna oikeilla tasoilla, mikä on sääli, koska spiraalin muotoinen E. coli olisi viileä.

C. jejunin spiraalimuotoa näyttää siis hallitsevan yksi päägeeni (luultavasti muutaman muun avulla) ja se on patogeenisuuden kannalta tärkeä. Entä H. pylori?

h. pylorissa tarina on hieman erilainen. Aikaisempi tutkimus bakteereilla, jotka olivat menettäneet kierteisen kierteensä (vaikka ne edelleen säilyttivät hieman kaarevan muodon, pidä tätä ajatusta), ei osoittanut eroa liikkeen tai uinnin liikkuvuudessa. H. pylori elää mahalaukun limapäällysteessä, ja ajateltiin, että kierteinen muoto työntäisi tämän viskoosin materiaalin läpi helpommin. Vähemmän kiemurtelevilla bakteereilla oli silti ero kolonisaatiossa-kieroutuneet villityyppiset bakteerit kolonisoivat vatsan limakalvon paljon todennäköisemmin kuin suoremmat mutantit.

viitteestä 2 löytyi Uusi geeni (csd4), joka oli mukana bakteerien kaarevassa muodossa, jonka alkuperäiset ei-kiemurtelevat mutantit vielä säilyttivät. On käynyt ilmi, että jos tyrmäät tämän geenin ei-twisty mutants bakteerit löysä kaikki jäljet käyrä tai twistyness ja liikkeen kautta viskoosia liuoksia, jotka jäljittelevät vatsan vuori on paljon vaikeampaa. Toisin kuin C. jejuni siis, H. pyloreilla on kaksi geneettistä mekanismia, jotka aiheuttavat kierteisen muodon. Toinen geeni, joka aiheuttaa kierteisen kierteen ristisitomalla soluseinän bittejä toisiinsa, ja toinen (kohdassa 2 yksilöity csd4), joka indusoi itsenäisesti solun kaartumisen. Nämä kaksi mekanismia eivät näytä olevan täysin riippumattomia samoin, ja molemmat osaltaan lisätä twistyness solun.

joten siinä missä C. jejunilla on yksi geeni, joka on yksin vastuussa spiraalin muodosta ja lisääntyneestä virulenssista, H. pylorilla on kaksi. Tähän voi olla ympäristösyitä (C. jejuni voi selviytyä suurempi valikoima isäntiä) mutta koska ne ovat melko liittymättömiä bakteereja voi vain olla, että kierteinen-muoto on ollut pidempään H. pylori, joka on piristynyt enemmän kuin yksi mekanismi tuottaa sen (ja jos joku on tietoinen enempää syitä, älä lähetä minulle sähköpostia ja kerro minulle!). On selvää, että bakteereilla on hyvin vankat syyt olla sellaisia muotoja kuin ne ovat, eivätkä nämä muodot rajoitu pelkästään pallomaisiin möykkyihin.

Kuvan 1 (bakteerin muodot)

Kuvan 2 (kampylobakteeri)

Kuvan 3 (helicobacter)

viite 1: Frirdich E, Biboy J, Adams C, Lee J, Ellermeier J, Gielda LD, Dirita VJ, Girardin SE, Vollmer W, & Gaynor EC (2012). Peptidoglykaania muokkaavaa entsyymiä Pgp1 tarvitaan kampylobakteeri jejunissa kierteisten solujen muodon ja patogeenisuusominaisuuksien vuoksi. PLoS patogeenit, 8 (3) PMID: 22457624