on tärkeää ymmärtää, että IAH, toisin kuin ACS, on jatkumo (usein) oireettomasta IAP: n noususta välittömästi hengenvaaralliseen tilanteeseen (fulminant ACS), jossa dynaaminen kehitys molempiin suuntiin on mahdollista. Siksi on vaikea tunnistaa laukaisee toimenpiteitä, jotka voivat johtaa komplikaatioita (esim., perkutaaninen salaojitus) tai on haittavaikutuksia (esim., sedaatio, lihasten rentoutumista). Tästä huolimatta optimaalisessa hoitovalinnassa tietylle IAH/ ACS-potilaalle olisi otettava huomioon kolme kriittistä tekijää: (1) mitattu IAP-arvo (tai IAP: n kasvun aste/suuruus); (2) elinten toimintahäiriön Ominaisuudet (tai lisääntyneen IAP: n vaikutus); ja (3) taustalla olevan sairauden luonne ja kulku (Kuva. 2). Tämän kolmiomaisen hoitomallin avulla voimme täysin tunnustaa kahden muun tekijän merkityksen mitatun IAP-arvon lisäksi.

triangle perspective on the management of intra-abdominal hypertension/abdominal section syndrome (IAH/ACs) in the individual patiente

Intra-vatsanpaine (syyllinen)

vaikka IAP-arvoa on aina pidetty tärkeimpänä tekijänä IAH/ACS: n hallinnassa, sitä on aina tarkasteltava sen yhteydessä. Yksittäisessä potilaassa on otettava huomioon muun muassa IAP: n mittausstrategia ja konteksti, jossa IAP: tä mitataan, IAP: n odotettu lähtöarvo, IAP: n kehitys ajan mittaan ja aika, jonka potilas on jo altistunut IAH: lle.

IAP: n mittaus ja tulkinta

jaksottaisen IAP: n mittauksen vertailustandardi on virtsarakon kautta, ja suurin tiputustilavuus on 25 ml steriiliä suolaliuosta. IAP on mitattava endekspiraatiossa selinmakuulla sen jälkeen, kun on varmistettu, ettei vatsalihasten supistuksia esiinny, ja anturin ollessa nollattuna tasolle, jolla midaksillaarilinja ylittää suoliluun harjanteen . Tämä tarkoittaa yleensä sitä, että IAP-mittaus on luotettavin täysin sedatoiduilla, mekaanisesti ilmastoiduilla potilailla. Kuitenkin monet mekaanisesti ilmastoidut potilaat teho-osastolla ovat jossain vaiheessa vieroitusprosessia, jossa ilmenee spontaaneja hengitysliikkeitä ja mahdollisia potilaan ja hengityskoneen asynkronia ja kipua tai kärsimystä. Samoin kriittisesti sairaat potilaat, jotka eivät ole mekaanisesti Tuuletettu voidaan hoitaa noninvasive ilmanvaihto tai näytteille hengitysvajaus, pakko vanheta, ja kipua tai stressiä. Kaikki edellä mainitut prosessit voivat johtaa vatsan seinämän lihasten supistumiseen ja lisääntyneeseen IAP: hen, joka ei välttämättä heijasta vatsan sisäisen tilavuuden kasvua . Vaikka ei ole tietoa siitä, onko lisääntynyt IAP johtuu vatsan lihasten toimintaa näissä potilasryhmissä on mahdollista aiheuttaa elinten toimintahäiriöitä, on raportoitu, että hereillä, ei-kriittisesti sairaita potilaita ilman epäilystä IAH, IAP voi olla jopa 20 mmHg aiheuttamatta havaittavissa elinten toimintahäiriöitä . Suuren positiivisen loppupaineen (PEEP; >12 cmH2O) vaikutusta IAP: hen pidetään lievänä ja se lisää korkeintaan 1-2 mmHg: tä . Koska sedaation syventäminen tai neuromuskulaaristen salpaajien käyttö voi auttaa alentamaan IAP: ta ja hallitsemaan IAH: ta rajoitetun ajan, on otettava huomioon, että sedaation syventämisellä voi olla haitallisia vaikutuksia hemodynamiikkaan. Siirtyminen avustetusta valvottuun koneelliseen ilmanvaihtoon voi joskus johtaa merkittävään intratoraasipaineen lisääntymiseen myös lihasten rentoutumisen yhteydessä, ja odotettu positiivinen vaikutus IAP: hen on vähäinen verrattuna sen kielteisiin vaikutuksiin.

lähtötilanteen IAP-arvo ja dynamiikka

lähtötilanteen IAP-arvo voi vaihdella yksittäisillä potilailla. Erityisesti ylipainoisilla potilailla IAP-arvot ovat lähtötilanteessa korkeammat, mikä voi joissakin tapauksissa olla korkeampi kuin IAH: n kynnysarvo. Eräässä tarkastelussa havaittiin, että normaalipainoisilla henkilöillä IAP oli noin 5-6 mmHg, kun taas se oli paljon suurempi ylipainoisilla potilailla, joiden arvot olivat yli 12 mmHg ja jopa yli 14 mmHg sairaalloisessa lihavuudessa . Muita ehtoja, jotka liittyvät ”fysiologisesti” lisääntyneeseen IAP: hen, ovat raskaus ja maksakirroosi askitesin kanssa . Vaikka tämä krooninen IAP nousu voi edistää krooninen muotoja elin vajaatoiminta, mukaan lukien krooninen munuaisten vajaatoiminta potilailla , joilla on kongestiivinen sydänsairaus ja liikalihavuus tai pseudotumor pikkuaivot potilailla, joilla on liikalihavuus, lievä nousu korkeammasta lähtöarvosta voi olla rajoitettu vaikutuksia kriittisesti sairaita potilaita. Sellaisenaan 16 mmHg: n IAP voi olla merkityksetön, jos lähtöarvo oli 13 mmHg, kun se voi aiheuttaa elinvaurioita, jos lähtöarvo oli 6 mmHg. Valitettavasti IAP: n lähtöarvo ei yleensä ole tiedossa, ja tätä vaikutusta on vaikea määrittää.

IAH: n kesto

tilanteissa, joissa altistuminen IAH: lle on jo pitkittynyt (esim.useita päiviä, jos IAH: n diagnoosi viivästyy), elinten toimintahäiriö ei välttämättä korjaannu yhtä nopeasti tai täysin kuin akuuteimmissa tilanteissa. Oletamme, että IAP: n alentamiseen tähtäävillä toimenpiteillä ei todennäköisesti ole välitöntä suotuisaa vaikutusta elinten toimintaan tässä yhteydessä, varsinkin kun IAH on aiheuttanut tai myötävaikuttanut soluelinvaurioon (esim.akuutti tubulusnekroosi). Tämä korostaa IAP: n seurannan tärkeyttä riskipotilailla, jotta vältetään viivästynyt diagnoosi . Toisaalta yksi kohonneen IAP: n mittaus ei muodosta varmaa IAH/ACS: n diagnoosia (kuten kehikon 1 määritelmät osoittavat). Toistuvat mittaukset toteavat todennäköisemmin todelliset IAP-arvot ja paljastavat mahdolliset mittausvirheet. Yhdellä aikapisteellä mitattu lievä IAP: n nousu ei todennäköisesti aiheuta elinten toimintahäiriöitä ja vaatii harvoin välitöntä puuttumista, mutta sen pitäisi johtaa toistuvaan IAP: n mittaukseen.

elinten (Dys)toiminta (Impact)

kolmion toinen elementti on tuloksena oleva elinten toimintahäiriön aste, jonka arvellaan olevan toissijainen IAH: iin verrattuna, ja nopeus, jolla se tapahtui. Monet kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että subkliininen elinvaurio kehittyy tasoilla IAP aiemmin pidetty turvallisena (IAP välillä 12 ja 15 mmHg), mutta kun IAP kasvaa, elinten toimintahäiriö korostuu ja annosriippuvainen suhde IAP: n ja elinten toimintahäiriö on osoitettu monissa tutkimuksissa .

elinten toimintahäiriön vakavuus

yksi ACS: n keskeisistä piirteistä on elinten toimintahäiriö, ja elinten toimintahäiriön puuttuminen herättänee epäilyksiä mittauksen luotettavuudesta tai IAP-arvon tulkinnasta. Äärimmäisin ja kiireellisin elinhäiriön muoto ACS-potilailla on kyvyttömyys tuulettaa, mikä vaatii kiireellisiä toimia. Toinen hyvin usein esiintyvä IAH: n aiheuttama elintoimintojen toimintahäiriö on IAH: n aiheuttama akuutti munuaisvamma (AKI) . On olemassa laajaa kokeellista näyttöä siitä, että AKI esiintyy IAP: n tasoilla niinkin matalalla kuin 12 mmHg . ACS-potilailla Akilla on yleensä vakaa anuria ja munuaiskorvaushoidon tarve, ellei tämän estämiseksi käytetä varhaista väliintuloa . Elin toimintahäiriö ei rajoitu Hengitysteiden tai munuaisten ja voi sisältää hemodynaamista epävakautta, metabolinen vajaatoiminta, ruoansulatuskanavan vajaatoiminta, ja jopa kallonsisäinen hypertensio . Usein useita elinjärjestelmät epäonnistuvat, ja kliininen kuva voi jäljitellä monia ehtoja (esim., septinen sokki, hypovolemia) liittyy useiden elinten toimintahäiriö oireyhtymä (MODS). Osastopaine voi myös nousta useammassa kuin yhdessä osastossa, ja tätä on kutsuttu moniosastosyndroomaksi .

elinten toimintahäiriön kesto ja dynamiikka

elinten toiminnan heikkenemisen nopeus ja ajasta riippuva suhde IAP: n lisääntymiseen ovat tärkeitä tekijöitä. Äkillinen kasvu intra-vatsan tilavuus, joka aiheuttaa äkillisen kasvun IAP myöhempien elinten toimintahäiriö, edellyttää aggressiivisempaa hoitoa kuin tilanne, jossa tila usein liittyy MODS diagnosoidaan samanaikaisesti IAH ja elinten toimintahäiriö. Itse asiassa monissa olosuhteissa, jotka liittyvät IAH, patofysiologia taustalla olevan sairauden (esim., vakava trauma, vakava akuutti haimatulehdus, tai palovammoja) voi aiheuttaa vakavia elinten toimintahäiriö ja tarkka rooli lisääntynyt IAP päällekkäin tämän ”ensisijainen” elin vahinkoa voi olla vaikea arvioida. Perustason elinten toimintahäiriö (eli ennen IAH oli läsnä) sekä dynamiikka samanaikaisen kasvun IAP ja heikkeneminen elinten toiminta voi tarjota johtolanka.

IAH/ACS: n (syy) etiologia

kolmas IAH: n hoidossa huomioitava tekijä on kohonneen IAP: n etiologia, joka mahdollistaa parhaan mahdollisen hoitovaihtoehdon valinnan. Myös sairauden kulku on otettava huomioon. Ensimmäinen IAP: n nousu jopa 18 mmHg elektiivisen vatsatyrän korjauksen jälkeen voi olla hyvin siedetty ja voidaan vain havaita, kun taas sama IAP: n arvo potilaalla, jolla on vaikea akuutti haimatulehdus ja sokki ja joka tarvitsee edelleen massiivista nesteelvytystä elinperfuusion säilyttämiseksi, aiheuttaa suuren riskin sairastua ACS: ään ja vaatii välitöntä huomiota ja toimenpiteitä (esim.sedaatio, lihasten rentoutuminen) IAP: n hallitsemiseksi.

ennen hoidon aloittamista on kaikin kohtuullisin keinoin pyrittävä varmistamaan, mikä perussairaus johtaa kohonneeseen IAP: hen. Potilaan sairaushistorian ja nykytilan tuntemus sekä täydellinen yleinen ja vatsan kliininen tutkimus antavat yleensä ensimmäiset johtolangat. Suunnattu kuvantaminen, kuten ultraääni tai tietokonetomografia (CT), voi myös olla tarpeen. On kuvattu lukuisia IAH/ACS: n riskitekijöitä, mutta ne voidaan jakaa kolmeen luokkaan: lisääntynyt vatsan tilavuus, vähentynyt vatsan Vaatimustenmukaisuus ja molempien yhdistelmä .

vatsan sisäisen tilavuuden suureneminen

Tämä voi johtua vatsaontelon sisäisen tai ulkoisen tilavuuden suurenemisesta. Intraluminaalisen tilavuuden lisääntymistä voidaan epäillä kliinisten olosuhteiden perusteella ja se voidaan tarvittaessa diagnosoida lääketieteellisillä kuvantamistekniikoilla (esim.mahalaukun pullistuma gastroskopian jälkeen johtuen kaasun riittämättömyydestä, lisätty paksusuolen tilavuus Clostridium difficile-koliitissa tai vaikea ummetus). Lisääntynyt ekstraluminaalinen tilavuus voi kertyä vapaasti vatsaonteloon tai lokalisoitu vatsan kokoelmat. Vapaa vatsan ilmaa, nestettä, tai verta voidaan diagnosoida helposti sängyn ultraääni ja voidaan evakuoida perkutaaninen katetri salaojitus. Extraluminal vatsan kokoelmat liittyvät useimmiten taustalla vatsan sairauksia (esim., haimatulehdus, vatsan sepsis, tai vatsan hematooma) ja yleensä vaativat vatsan ultraääni tai CT kuvantaminen tarkka diagnoosi ja hoito. Kudoksen turvotus-usein elvytyksen tai nesteen ylikuormituksen yhteydessä-voi olla toinen syy lisääntyneeseen ekstraluminaaliseen tilavuuteen ilman havaittavia kokoelmia. Harvinaisissa tapauksissa, IAH / ACS voi johtua lisääntynyt native solid organ volume (esim., splenomegalia tai kiinteä elinsiirrot , esim., lapsilla, jotka saavat aikuisen elimiä).

alavatsan mukautuvuus

vatsan alueen mukautuvuus on vatsan laajenemisen helppouden mittari, joka määräytyy vatsan alueen ja pallean elastisuuden perusteella . Kun vatsan seinämän vaatimustenmukaisuus vähenee, vatsan sisäisen tilavuuden kasvu lisää huomattavasti todennäköisemmin IAP: tä. Vatsan seinämän alenemisen riskitekijät voidaan jakaa kolmeen luokkaan, mukaan lukien ne, jotka liittyvät (1) kehon antropomorfismiin ja habitukseen (esim. Ikä, sairaalloinen lihavuus); (2) vatsan alueen (esim., palovammat, rectus tuppi hematooma, tiukka ompeleet tai siteet, ventraalinen tyrä korjaus, altis sijainti); ja (3) samanaikaiset sairaudet (esim .kapillaarivuoto johtuu sepsis, palovammoja, trauma, tai haimatulehdus). Suuren tilavuuden nesteen elvytys, joka liittyy yleensä systeemiseen tulehdusoireyhtymään ja biomediatorin aktivointiin, on yksi tärkeimmistä riskitekijöistä IAH/ ACS: n kehitykselle, koska sen yhteisvaikutukset ovat lisääntyneet vatsan tilavuudessa (sekä sisä-että ekstraluminaalisessa johtuen askitesin muodostumisesta, suolen turvotuksesta ja ileuksesta) ja vähentynyt vatsan täyttyminen vatsan kudoksen turvotuksesta. Hengityssykliin liittyvien IAP: n vaihtelujen on todettu lineaarisesti lisääntyvän end-expiratorisen IAP: n myötä ja heijastavan vatsan seinämän vaatimustenmukaisuutta .