La antitrombina es una glucoproteína crítica para la regulación de la coagulación. Su acción principal es la inhibición de los factores de coagulación activados IIa (trombina) y Xa. Además, cada vez hay más evidencia que sugiere que la antitrombina también desempeña un papel en la inhibición de la inflamación en el entorno del endotelio vascular. La reducción de la antitrombina plasmática puede ser el resultado de una deficiencia congénita o surgir secundariamente de una serie de trastornos como disfunción hepática, infancia prematura y sepsis, o como resultado de intervenciones como cirugía mayor o bypass cardiopulmonar. La deficiencia congénita de antitrombina es la más importante clínicamente de las trombofilias hereditarias, lo que provoca trombosis en la mayoría de los afectados. El desafío en el manejo de estos pacientes es prevenir la trombosis potencialmente mortal, al tiempo que se minimiza el riesgo igualmente significativo de hemorragia asociado con la anticoagulación a largo plazo. Esto se logra en primera instancia identificando episodios de alto riesgo como cirugía, inmovilidad y embarazo para los que se puede utilizar anticoagulación profiláctica a corto plazo. La mejor forma de profilaxis para estos períodos es el uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) con sustitución o adición de concentrado de antitrombina en circunstancias de riesgo particularmente alto. En el caso del embarazo, el concentrado de antitrombina a menudo se usa alrededor del momento del nacimiento, cuando la HBPM puede aumentar el riesgo de hemorragia posparto. A medida que los pacientes con deficiencia de antitrombina congénita envejecen, su riesgo trombótico aumenta gradualmente y, para muchos pacientes, la anticoagulación a largo plazo se vuelve inevitable debido a episodios recurrentes de tromboembolismo venoso. Ha habido mucho interés en el papel de la deficiencia de antitrombina en el entorno de la sepsis y en el paciente crítico, donde existe una clara correlación entre la gravedad de la enfermedad y el grado de reducción de la antitrombina. Sin embargo, todavía no está claro en qué medida el agotamiento de la antitrombina afecta la condición clínica de estos pacientes. Una serie de ensayos han investigado el uso de la antitrombina como tratamiento en el entorno de cuidados intensivos, con la conclusión general de que hay algún beneficio en su uso, pero solo si se utilizan grandes dosis suprafisiológicas. También ha quedado claro que el uso simultáneo de cualquier forma de heparina elimina cualquier beneficio que pueda derivarse del tratamiento con antitrombina en este entorno. Hasta hace poco, el reemplazo de antitrombina solo estaba disponible como un producto combinado derivado del plasma, que a pesar de la inactivación viral efectiva, todavía conlleva un riesgo incierto de infección transmitida por transfusión. Un producto de antitrombina recombinante que ahora está bajo investigación, y recientemente licenciado en Europa, puede proporcionar una opción de tratamiento alternativa útil.