Die Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit (VKH) ist definiert als eine bilaterale granulomatöse Panuveitis mit oder ohne extraokulare Manifestationen bei jungen Erwachsenen.

Ursprünglich wurde die VKH-Krankheit in zwei getrennte Einheiten eingeteilt:

• Vogt-Koyanagi-Syndrom , gekennzeichnet durch chronische schwere Uveitis anterior, Alopezie, Poliose, kutane sowie perilimbale Vitiligo (auch bekannt als Sugiura-Zeichen) und Dysakusie.
• Harada-Krankheit, gekennzeichnet durch bilaterale exsudative Uveitis, begleitet von Pleozytose der Liquor cerebrospinalis. Da sich die Anzeichen und Symptome zwischen den beiden Entitäten stark überschneiden, schlug Babel 1932 vor, die Entität Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit zu nennen.
  

  Epidemiologie

  Die Inzidenz von VKH variiert je nach geografischem Standort und ethnischer Zugehörigkeit. Die Krankheit betrifft hauptsächlich pigmentierte Rassen. In Japan macht es 6, 8% bis 9, 2% der Uveitis-Fälle aus , in den USA liegt es bei 1% bis 4%. Die Mehrzahl der gefundenen Fälle liegt im zweiten und fünften Lebensjahrzehnt. Es wurde berichtet, dass Frauen stärker betroffen sind als Männer; Dies hängt jedoch von der untersuchten Population ab.

  Risikofaktoren

  VKH betrifft typischerweise stärker pigmentierte Gruppen wie Hispanics, Asiaten, amerikanische Ureinwohner, nahöstliche und asiatische Indianer, jedoch keine Schwarzen Subsahara-afrikanischer Abstammung. Es besteht eine Assoziation mit HLA-DR1 und HLA-DR4 (Subtyp 0405). Die Krankheit scheint Frauen häufiger zu betreffen als Männer, es wurde jedoch keine spezifische Geschlechtsvorliebe festgestellt.

  Pathogenese

  Die Pathogenese ist unbekannt, aber Theorien drehen sich um die Möglichkeit, dass eine T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion gegen ein oder mehrere Antigene, die mit Melanozyten, Melanin und retinalem Pigmentepithel (RPE) assoziiert sind, eine wichtige Rolle bei der Krankheit spielen kann. Der Auslöser ist unbekannt, aber Hautverletzungen oder Virusinfektionen wurden in einigen Fällen als mögliche Faktoren gemeldet. Obwohl das genaue Zielantigen nicht identifiziert wurde, umfassen mögliche Kandidaten für das Zielantigen Tyrosinase oder Tyrosinase-verwandte Proteine, ein nicht identifiziertes 75-kDa-Protein, das aus kultivierten menschlichen Melanomzellen (G-361) erhalten wurde, und das S-100-Protein.

  Histopathologie

  Während der akuten Phase wird ein granulomatöser Prozess und während der chronischen Phase eine nichtgranulomatöse Entzündung beobachtet. Das primäre pathologische Merkmal ist eine diffuse Verdickung des Uvealtrakts, die durch eine nicht nekrotisierende granulomatöse Entzündung verursacht wird. Es gibt das Vorhandensein der diffusen lymphatischen Infiltration mit den Sammlungen epitheloidnych der Käfige und der vielkernigen Riesenzellen. Dalen-Fuchs-Knötchen; Granulome zwischen den RPE- und Bruch-Membranen darstellen, können beobachtet werden.

  Die Immunzytologie zeigt uveale Infiltrate, die aus T-Zellen und HLA-DR + -Makrophagen bestehen; Nicht dendritisch erscheinende CD1-positive Zellen befinden sich in unmittelbarer Nähe zu Melanozyten in der Aderhaut.

  Klinische Merkmale

  

  Keratischer Niederschlag aufgrund der Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit. Beachten Sie granulomatöse Ablagerungen am Hornhautendothel.

  Die klinischen Merkmale der VKH-Krankheit variieren je nach Stadium der Erkrankung. Die vier Stadien der VKH sind das Prodromalstadium, das uveitische Stadium, das chronische Stadium und das chronisch rezidivierende Stadium.

  Die Symptome des Prodromalstadiums ähneln einer Viruserkrankung. Kopfschmerzen, Fieber, Augenhöhlenschmerzen, Übelkeit, Schwindel und Lichtempfindlichkeit sind vorhanden. Die Symptome dauern ungefähr 3-5 Tage. Innerhalb der ersten Tage beginnt der Patient über verschwommenes Sehen, Photophobie, Hyperämie der Bindehaut und Augenschmerzen zu klagen.

  Das uveitische Stadium zeigt eine verschwommene Sehschärfe in beiden Augen (obwohl ein Auge zuerst betroffen sein kann, betreffen 94% das zweite Auge innerhalb von zwei Wochen). Das erste Anzeichen einer posterioren Uveitis ist eine Verdickung der posterioren Aderhaut, die sich in einer Erhöhung der peripapillären Retino-Aderhautschicht, einer Hyperämie und einem Ödem der Papille sowie einem umschriebenen Netzhautödem äußert. begleitet von multiplen serösen Netzhautablösungen. Schließlich wird die Entzündung diffuser und betrifft die Vorderkammer und präsentiert sich als Panuveitis.

  

  Seröse Netzhautablösung beim Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom

  Das chronische oder rekonvaleszente Stadium findet Wochen nach dem uveitischen Stadium statt. Es ist durch die Entwicklung von Vitiligo, Poliose und Depigmentierung der Aderhaut gekennzeichnet. Das Sugiura-Zeichen (perilimbale Vitiligo) ist die früheste auftretende Depigmentierung, die sich einen Monat nach dem uveitischen Stadium zeigt. Die Aderhautdepigmentierung tritt einige Monate nach dem uveitischen Stadium auf und führt zu einer blassen Scheibe mit einer leuchtend rot-orangefarbenen Aderhaut, die als „Sunset-Glow Fundus“ bekannt ist.“ Diese Phase kann mehrere Monate dauern.

  Das rezidivierende Stadium besteht aus einer Panuveitis mit akuten Exazerbationen der Uveitis anterior. Rezidivierende posteriore Uveitis mit exsudativer Netzhautablösung ist selten. Irisknoten können in diesem Stadium auftreten. In dieser Phase der Erkrankung entwickeln sich die meisten sehbedrohlichen Komplikationen (Katarakte, Glaukom, subretinale Neovaskularisation usw.).

  Systemische Assoziationen

  • Hörzeichen: Sie bestehen aus sensorineuralem Hörverlust mit Tinnitus und Schwindel (normalerweise zu Beginn der Krankheit vorhanden).
  • Neurologische Symptome: Kann Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Übelkeit und Erbrechen umfassen.
  • Dermale Zeichen: Vitiligo kann etwa 2-3 Monate nach Beginn der VKH im Gesicht, an Händen, Schultern und im unteren Rücken auftreten.
  • Andere Anzeichen: Poliose und Alopezie sind häufig vorhanden.

  Diagnostische Kriterien

  Die American Uveitis Society empfahl 1978 die folgenden diagnostischen Kriterien: (1) das Fehlen eines Traumas oder einer Operation am Auge in der Vorgeschichte; und (2) das Vorhandensein von mindestens drei der folgenden vier Anzeichen: (a) bilaterale chronische Iridozyklitis; (b) Uveitis posterior, einschließlich exsudativer Netzhautablösung, Forme fruste der exsudativen Netzhautablösung, Bandscheibenhyperämie oder -ödem und Fundus „Sunset-glow“; (c) neurologische Anzeichen von Tinnitus, Nackensteifigkeit, Störungen des Hirnnervs oder des Zentralnervensystems oder Pleozytose der Zerebrospinalflüssigkeit; und (d) Hautbefunde von alopezie, Poliose oder Vitiligo.Bewerteten die bestehenden Kriterien und kamen zu dem Schluss, dass sie für die Diagnose von VKH unzureichend waren. Die überarbeiteten diagnostischen Kriterien für die VKH-Krankheit wurden auf dem ersten internationalen Workshop zur Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit wie folgt festgelegt:

  Vollständige Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit (Kriterien 1 bis 5 müssen vorhanden sein)

  1. Keine Vorgeschichte eines penetrierenden Okulartraumas oder einer Operation vor dem ersten Auftreten einer Uveitis.
  2. Keine klinischen oder Laborbeweise, die auf andere Augenerkrankungen hindeuten.
  3. Bilaterale Augenbeteiligung (a oder b müssen erfüllt sein, abhängig vom Krankheitsstadium bei der Untersuchung des Patienten).
  • Frühe Manifestationen der Krankheit
  • Es muss Hinweise auf eine diffuse Choroiditis (mit oder ohne anteriore Uveitis, Glaskörperentzündungsreaktion oder Papillenhyperämie) vorliegen, die sich als eine der folgenden manifestieren kann:
  • Fokale Bereiche der subretinalen Flüssigkeit oder
  • Bullöse seröse Netzhautablösungen.
  • Mit zweideutigem Fundusbefund; beide der folgenden müssen vorhanden sein:
  • Fokale Bereiche mit verzögerter Aderhautperfusion, multifokale Bereiche mit punktueller Leckage, große placoide Bereiche mit Hyperfluoreszenz, Bündelung in subretinaler Flüssigkeit und Färbung des Sehnervs (aufgelistet in der Reihenfolge des sequentiellen Auftretens) durch Fluoreszeinangiographie und
  • Diffuse Verdickung der Aderhaut, ohne Anzeichen einer posterioren Skleritis durch Ultraschall.
  • Späte Manifestationen der Krankheit
  1. Anamnese, die auf frühere Befunde von 3a hindeutet, und entweder beide (2) und (3) unten oder mehrere Anzeichen von (3):
  2. Augendepigmentierung (eine der folgenden Manifestationen ist ausreichend): Sunset Glow Fundus oder Sugiura-Zeichen.
  3. Andere Augenzeichen: (a) Nummuläre chorioretinale depigmentierte Narben oder (b) Verklumpung und / oder Migration des Pigmentepithels der Netzhaut oder (c) Rezidivierende oder chronische Uveitis anterior.
  4. Neurologische/auditive Befunde (können zum Zeitpunkt der Untersuchung abgeklungen sein). a. Meningismus (Unwohlsein, Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Bauchschmerzen, Steifheit von Nacken und Rücken oder eine Kombination dieser Faktoren; kopfschmerzen allein reichen jedoch nicht aus, um die Definition von Meningismus zu erfüllen) oder b. Tinnitus oder c. Pleozytose der Zerebrospinalflüssigkeit.
  5. Integumentärer Befund (nicht vor Beginn des Zentralnervensystems oder der Augenerkrankung). a. Alopezie oder b. Poliose oder c. Vitiligo.

  Unvollständige Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit (Kriterien 1 bis 3 und entweder 4 oder 5 müssen vorliegen)

  1. Keine Vorgeschichte eines penetrierenden Okulartraumas oder einer Operation vor dem anfänglichen Auftreten einer Uveitis und
  2. Keine klinischen oder Laborbeweise, die auf andere Augenerkrankungen hindeuten Entitäten und
  3. Bilaterale Augenbeteiligung.
  4. Neurologische/auditive Befunde; wie oben für die vollständige Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit definiert, oder
  5. Integumentäre Befunde; wie oben für die vollständige Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit definiert.

  Wahrscheinliche Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit (isolierte Augenerkrankung; Kriterien 1 bis 3 müssen vorliegen)

  1. Vor dem ersten Auftreten einer Uveitis gab es in der Anamnese kein durchdringendes Okulartrauma oder eine Operation.
  2. Keine klinischen oder Laborbeweise, die auf andere Augenerkrankungen hindeuten.
  3. Bilaterale Augenbeteiligung, wie oben für die vollständige Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit definiert.

  Diagnostische Verfahren

  In den meisten Fällen wird die Diagnose von VKH auf klinischen Befunden basieren. Die folgenden Testmodalitäten werden verwendet, um die Diagnose zu unterstützen und das Ansprechen auf die Behandlung zu verfolgen.

  Fundus-Fluorescein-Angiographie (FFA)

  Während des akuten Stadiums der Erkrankung finden wir eine frühe unregelmäßige fokale oder fleckige Fluoreszenz der Aderhautzirkulation. Auf der Ebene des retinalen Pigmentepithels gibt es verschiedene punktuelle Leckagenbereiche. In den späteren Phasen nehmen die lokalisierten hyperfluoreszierenden Flecken an Größe zu, verschmelzen und dehnen sich in Bereichen seröser Ablösung in den subretinalen Raum aus, was zu einem großen Leckbereich führt. Die Papille kann verschwommene fluoreszierende Ränder aufweisen, die von einer späten Leckage begleitet werden.

  Im chronischen Stadium der Krankheit; Das Vorhandensein von diffusen verstreuten Pigmentveränderungen mit deutlich pigmentierten Bereichen, die an hypopigmentierte Bereiche angrenzen („mottenfressenes“ Aussehen), sind das Markenzeichen.

  Soon-Phaik Chee et al.berichten in ihrer retrospektiven Studie über Ergebnisse, die auf die Bedeutung der frühen punktgenauen peripapillären Hyperfluoreszenz als prognostischer Faktor bei VKH hinweisen. Das Fehlen dieses Zeichens deutet darauf hin, dass sich die Krankheit nicht mehr in einem frühen Stadium befindet; hinweis auf die Notwendigkeit einer aggressiveren und längeren Behandlung, um zukünftige Rezidive zu verhindern.

  

  FFA zeigt typische punktgenaue Lecks von VKH. Beachten Sie auch, die Ansammlung von Farbstoff in der neurosensorischen Ablösung minderwertig und Bandscheibenleck.

  Indocyaningrün-Angiographie (ICG)

  ICG zeigt eine frühe choroidale Stromagefäßhyperfluoreszenz und hypofluoreszierende dunkle Flecken während der frühen und mittleren Phase, hauptsächlich posterior verteilt und über die klinisch bei FFA beobachteten. Die Spätphase variiert je nach aktuellem Krankheitsstadium. Während des aktiven Stadiums verblassen die Hypofluoreszenzflecken und werden durch Hyperfluoreszenzflecken ersetzt (die Brennpunkte aktiver Aderhautentzündung darstellen). Im chronischen Stadium sind die hypofluoreszierenden dunklen Flecken während aller Phasen der ICG zu sehen, aber sie sind unscheinbar während der klinischen oder FFA-Bewertung.

  Fundus-Autofluoreszenz (FAF)

  Im aktiven Stadium der Erkrankung zeigt FAF Hyperautofluoreszenz in der Makula mit Hypoautofluoreszenz in den Bereichen der serösen Ablösung; rückkehr zur Normalität nach 6 Monaten nach Beginn der Behandlung.

  Während des chronischen Stadiums können viele verschiedene Muster auftreten: verminderte Autofluoreszenz (aufgrund von Peripapillaratrophie und multiplen atrophischen und pigmentierten Narben), erhöhte Autofluoreszenz (Flecken oder unregelmäßige Pigmentbereiche und zystoides Makulaödem) und normale Autofluoreszenz.

  Optische Kohärenztomographie (OCT)

  Ein OCT zeigt das Vorhandensein von subretinaler Flüssigkeit. Bei Vorhandensein subtiler Aderhautfalten werden sie als Wellung der RPE / Aderhaut mit Aderhautverdickung erkannt. Es sind mehrere Septen zu sehen, die Kompartimente oder Flüssigkeitstaschen in der äußeren Netzhaut bilden. Typischerweise ist die innere Netzhaut nach innen zur äußeren Begrenzungsmembran normal. Im akuten Stadium ist die Aderhautdicke erhöht.

  Ultraschall

  Während der akuten Stadien der Erkrankung; Der Ultraschall zeigt eine diffuse Verdickung der Aderhaut mit geringer bis mittlerer Reflektivität, seröse Netzhautablösungen, Glaskörpertrübungen ohne hintere Glaskörperablösungen und sklerale oder episklerale Verdickung.

  Elektroretinographie

  Die Vollfeld-Elektroretinographie-Analyse zeigte diffus verminderte Amplituden sowohl in der skotopen als auch in der photopischen Phase bei Patienten im chronischen Stadium.

  Labortests

  Die Untersuchung der Rückenmarksflüssigkeit zeigt Hinweise auf eine Pleozytose (die bis zu 8 Wochen anhalten kann) und eine Erhöhung des Proteinspiegels im Frühstadium.

  Differential Diagnosis

  • Sympathetic Ophthalmia
  • Uveal lymphoid infiltration
  • Intraocular lymphoma
  • Ocular Lyme disease
  • Sarcoidosis
  • Uveal effusion syndrome
  • Lupus choroidopathy
  • Posterior scleritis
  • Cat scratch disease
  • Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy (APMPPE)
  • Acute Leukemia
  • Metastatic Carcinoma
  • Exudative retinal detachments due to malignant hypertension
  • Central serous chorioretinopathy after steroid use

  Behandlung

  In der akuten Phase werden intravenöse hochdosierte Kortikosteroide (IV Methylprednisolon 1 g oder IV Dexamethason 100 mg über 1 Stunde nach Ausschluss einer systemischen Infektion und Kontraindikationen unter ärztlicher Aufsicht) in der Regel 3 Tage lang empfohlen, gefolgt von hochdosierten oralen Steroiden, die sehr langsam verjüngt werden.

  Die Behandlung beinhaltet die sofortige Anwendung von systemischen Kortikosteroiden, die oral in einer Dosis von 1-1,5 mg/ kg pro Tag für mindestens 6 Monate verabreicht werden. Berichteten, dass Patienten, die weniger als 6 Monate lang behandelt wurden, häufiger Rezidive hatten (58, 8%) als Patienten, die 6 Monate oder länger behandelt wurden (11, 1%). Die anfängliche hohe Dosis wird für 2-4 Wochen aufrechterhalten, gefolgt von einer allmählichen Verjüngung des Arzneimittels. Viele Autoren unterscheiden sich darin, was als Erstlinientherapie bei der VKH-Krankheit angesehen werden sollte, und befürworten die Verwendung von Immunsuppressiva als Behandlung der Wahl. Einige der Gründe für die Anwendung einer immunsuppressiven Therapie sind die Vermeidung der vielen Nebenwirkungen, die mit der langfristigen Anwendung von Kortikosteroiden verbunden sind. Die immunsuppressive Therapie als Erstlinientherapie wurde im Vergleich zur Kortikosteroidtherapie mit besseren Ergebnissen der Sehschärfe in Verbindung gebracht. Die Immunsuppressiva, die sich in klinischen Studien als wirksam erwiesen haben, sind Azathioprin (1-2,5 mg / kg / Tag) und Cyclosporin A (3-5 mg / kg / Tag). Mycophenolatmofetil und Rituximab wurden ebenfalls verwendet.

  Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass die Verabreichung von Immunsuppressiva engmaschig überwacht und zusammen mit einem Internisten auf Komplikationen oder Nebenwirkungen der Behandlung untersucht werden sollte.

  

  Fundus photography OD – Serous Retinal Detachment

  

  Fundus photography OS – Serous Retinal Detachment

  

  Post Treatment – 40yo female patient one month after treatment with high dose Prednisone and Azathioprine

  Complications

  Read et al reported at least one complication developed in 51% of eyes mit VKH-Krankheit. Die häufigsten Komplikationen sind:

  • Katarakte
  • Glaukom
  • Choroidale Neovaskularisation
  • Subretinale Fibrose
  • Choroidale Atrophie
  • Posteriore Synechien
  • Optikusatrophie

  Prognose

  Aggressive Therapie, Früherkennung, sehr langsame Verjüngung von oralen Steroiden und Verwendung von Immunsuppressiva sind der Schlüssel zur Aufrechterhaltung einer guten Sehschärfe. Die Prognose der Erkrankung hängt von der Dauer und der Anzahl der wiederkehrenden Entzündungsepisoden ab. Eine schlechte endgültige Sehschärfe wird durch eine größere Anzahl von Komplikationen, ein höheres Alter zu Beginn der Erkrankung, eine längere mittlere Krankheitsdauer, einen verzögerten Behandlungsbeginn und eine größere Anzahl wiederkehrender Entzündungsepisoden vorhergesagt. Je besser die Sehschärfe bei der Präsentation ist, desto wahrscheinlicher ist es, dass die endgültige Sehschärfe verbessert wird.

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