Ein 53-jähriger Mann ohne Vorgeschichte wurde 30 Minuten nach Beginn der Aphasie und der rechten Hemiparese einer nahe gelegenen Notaufnahme vorgestellt. Die Computertomographie des Kopfes war unauffällig und die Computertomographie-Angiographie (CTA) zeigte eine kritische Stenose der linken A. carotis interna (ICA) an der Verbindung von zervikalem und petrosem Segment (Abbildung 1A). Er bestritt frühere Traumata, Manipulationen oder abnormale Bewegungen des Halses. Da die Symptome schnell abgeklungen waren, wurde die Behandlung mit intravenöser Alteplase zurückgestellt. Er wurde in unser Krankenhaus gebracht, wo, 2 Stunden und 38 Minuten nach Beginn der Symptome, Seine Schlaganfallskala der National Institutes of Health betrug 0. Sein Blutdruck betrug 158/94 mm Hg. Aspirin und Atorvastatin wurden begonnen. Das Elektrokardiogramm zeigte einen normalen Sinusrhythmus, Labortests zeigten normales Troponin, Lipoprotein niedriger Dichte von 97 mg / dl und Hämoglobin A1c von 5,4%. Die Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns zeigte keinen akuten Infarkt, und die MR-Angiographie von Kopf und Hals mit Fettsättigungssequenzen am folgenden Tag zeigte eine weit verbreitete ICA ohne Lappen, jetzt mit fokaler luminaler Unregelmäßigkeit, die auf eine Dissektion hindeutet (Abbildung 1B und 1C). Seine Untersuchung 2 Tage nach der MRT ergab ein Horner-Syndrom mit linker Ptosis und Miosis. Das transthorakale Echokardiogramm war normal.

Am 6. Tag im Krankenhaus trat die Aphasie mit einem Blutdruck von 149/83 mm Hg auf. Symptome innerhalb von 10 Minuten behoben; CTA zeigte erneut 80% bis 90% fokale Stenose der distalen zervikalen linken ICA und MRT zeigte akute Ischämie in der linken Corona radiata, Centrum semiovale und Basalganglien in einer Wasserscheideverteilung (Abbildung 2A bis 2C). Er wurde auf die neurowissenschaftliche Intensivstation verlegt, um die Antikoagulation mit Heparin zu beginnen. Trotz Aufrechterhaltung des Blutdrucks im systolischen Bereich von 140 bis 160 mm Hg trat seine Aphasie am nächsten Tag wieder auf. Während der Symptomatik lag sein Blutdruck im systolischen Bereich von 160 mmHg, und Heparin war therapeutisch (partielle Thromboplastin-Zeit 79.5 sekunden). Während einer hyperakuten Bildgebung mit Computertomographie / CTA und Computertomographie-Perfusion klangen die Symptome ab. Bildgebende Untersuchungen zeigten keinen neuen Schlaganfall, eine ähnliche schwere linke ICA-Stenose und eine ischämische Penumbra von 302 ml in der Verteilung der linken vorderen und mittleren Hirnarterien ohne Kerninfarkt (Abbildung 3A). Das konventionelle Angiogramm zeigte eine verzögerte Füllung des linken ICA durch den Petruskanal (Abbildung 3B und 3C), jedoch keinen intrakraniellen Verschluss. Während des Angiogramms trat in den 160er Jahren eine Aphasie mit systolischem Blutdruck auf. Heparin wurde abgesetzt und die Tirofiban-Infusion wurde vor der Platzierung von 2 überlappenden Stents eingeleitet. Die Ballonangioplastie zeigte hervorragende Ergebnisse (Abbildung 3D). Post-prozedural verbesserte sich die Aphasie. Wiederholte MRT des Gehirns zeigte ähnliche punktförmige Infarkte und Intervall petechiale Subarachnoidal- und intraparenchymale hämorrhagische Herde. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel wurde am Tag 2 nach der Behandlung begonnen. Bei der Entlassung war das einzige verbleibende Defizit ein mildes linkes Horners-Syndrom. Eine Wiederholung der CTA nach 2 Monaten zeigte keine signifikante Stenose oder weitere Dissektion. Er bleibt bei der dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit dem Plan, nach 6 Monaten zur Aspirin-Monotherapie überzugehen.

Discussion

Bei unserem Patienten wurde letztendlich eine zervikale Karotisarteriendissektion (CAD) diagnostiziert und es traten trotz Thrombozytenaggregationshemmung und anschließender Antikoagulationstherapie wiederkehrende klinische und radiologische Ereignisse einer übertragbaren Ischämie auf, die ein emergentes Karotisarterienstenting erforderten.

Die Diagnose von CAD kann klinisch vermutet und radiologisch bestätigt werden, ist jedoch häufig herausfordern1:

Häufige klinische Befunde bei der Karotisdissektion sind ipsilaterale Nackenschmerzen oder Kopfschmerzen, partielles Horner-Syndrom und Netzhaut- oder zerebrale Ischämie. Die Kombination von 2 Befunden ist stark suggestiv.2,3 Im Gegensatz dazu treten Wirbelarteriendissektionen häufig mit okzipito-zervikalen Schmerzen auf, häufig mit posteriorer Zirkulationsischämie, die sich als Schwindel, Dysarthrie, Ataxie, Gesichtsfeldverlust oder Diplopie manifestiert.1 Lokale Kompression proximaler Strukturen kann zu Hirnnervenlähmungen IX, X und XII führen.

MRT / Magnetresonanzangiographie, CTA und konventionelle Angiographie werden als Bildgebungsmodalitäten verwendet. CTA und Magnetresonanzangiographie haben eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität. Die Magnetresonanzangiographie kann ein intramurales Hämatom auf Fettsättigungsbildern nachweisen, ist jedoch bei akuter Dissektion möglicherweise nicht offensichtlich, da das Blut in der subakuten Phase nur bei der T2-gewichteten MR-Bildgebung hell wird, wie unser Fall zeigt.

Merkmale, die auf eine Dissektion hindeuten, sind luminale Unregelmäßigkeiten, Dissektionslappen, sich verjüngende Stenose oder Pseudoaneurysma bei der Angiographie und Bildgebung der Arterienwand mit intramuralem Blut.4 Häufige Hindernisse für die radiologische Diagnose sind eine begrenzte räumliche Auflösung in der Gefäßbildgebung, normale Varianten der Gefäßkaliberänderung, gewundener Verlauf der Arterien und Bildgebungsartefakte. Darüber hinaus sind die vertebralen Arterien aus anatomischen Gründen schwieriger abzubilden.4

Der Grund für die Behandlung von CAD ist die primäre und sekundäre Schlaganfallprävention. Die Pathophysiologie der CAD ist eng mit den vorgeschlagenen Schlaganfallmechanismen verbunden: Zunächst führt ein intimaler Riss oder Bruch der Vasa vasorum zu einem Gefäßwandhämatom innerhalb der Medien, das die Gefäßwandschichten trennt.1 Dies kann zu einer luminalen Verengung innerhalb des Gefäßes führen, wenn sich das Hämatom zur Intima hin erstreckt, oder zu einer subadventitiellen Dissektion mit oder ohne begleitendes dissektierendes Pseudoaneurysma, wenn sich das Hämatom zur Adventitia hin erstreckt.1 Turbulenter Blutfluss und arterielle Verletzung können zur Thrombusbildung prädisponieren. Mögliche Schlaganfallmechanismen umfassen arterio-arterielle Embolie durch Thrombusbildung, Hypoperfusion über ein stenosiertes Gefäß, Okklusion des präparierten Gefäßes und / oder eines Zweigs davon durch einen Intimallappen. Es wird angenommen, dass der thromboembolische Mechanismus die Hauptrolle in der Pathophysiologie des Schlaganfalls spielt5 und liefert die Begründung für Antikoagulation zur Schlaganfallprävention.Die Richtlinien der American Heart Association / American Stroke Association von 2014 empfehlen eine Thrombozytenaggregationshemmung oder Antikoagulation für 3 bis 6 Monate.6 Während es jedoch üblich ist, im Rahmen einer extrakraniellen Dissektion mit nachweisbarer klinischer oder radiologischer Ischämie in Abwesenheit einer intrakraniellen Dissektionsausdehnung, einer großen Schlaganfalllast oder einer hämorrhagischen Transformation eine Antikoagulation anstelle einer Thrombozytenaggregationshemmertherapie durchzuführen, gibt es keine Beweise, die diese Strategie stützen: Die CADISS-Studie (Cervical Artery Dissection in Stroke Study) fand keinen Unterschied bei der Verhinderung von Schlaganfall und Tod mit einer Thrombozytenaggregationshemmer- oder Antikoagulationstherapie.4 Die Anwendbarkeit der Ergebnisse auf die Praxis ist begrenzt durch eine möglicherweise falsche Diagnose bei bis zu 20% der Patienten und die geringe Rezidivrate des ischämischen Schlaganfalls möglicherweise durch verzögerte Randomisierung beigetragen. Darüber hinaus fanden Metaanalysen von 2012 bis 2015 keine signifikanten Unterschiede beim Wiederauftreten von Schlaganfällen oder bei der Mortalität beim Vergleich der Thrombozytenaggregationshemmer mit der Antikoagulationstherapie.5,7

Es wird berichtet, dass wiederkehrende ischämische Ereignisse entweder als TIA oder ischämischer Schlaganfall nach CAD zwischen 0 und 13% auftreten.3 Die tatsächliche Rate wiederkehrender ischämischer Schlaganfälle liegt jedoch wahrscheinlich im unteren Bereich: in der CADISS-Studie wurde die Rate des rezidivierenden ischämischen Schlaganfalls nach 3 Monaten mit 2%4 angegeben, und alle rezidivierenden ischämischen Ereignisse traten in den ersten 10 Tagen nach der Randomisierung zur Behandlung mit geringem Risiko nach den ersten 2 Wochen auf.4

Zusätzlich oder getrennt von Thromboembolien ist die Hypoperfusion ein wichtiger Mechanismus, der bei Patienten mit wiederkehrenden klinischen oder radiologischen ischämischen Ereignissen trotz geeigneter medizinischer Therapie zu berücksichtigen ist. Angioplastie und Stenting zielen darauf ab, die Perfusion zu verbessern, indem das falsche Lumen geschlossen und die Durchgängigkeit des verletzten Gefäßes wiederhergestellt wird.Die Richtlinien der American Heart Association / American Stroke Association von 2014 weisen darauf hin, dass bei ausgewählten Patienten mit extrakranieller Karotis- oder Wirbelarteriendissektion mit rezidivierenden ischämischen Ereignissen trotz geeigneter medizinischer Therapie ein Stenting in Betracht gezogen werden kann.6 Begrenzte veröffentlichte Literatur liefert einige Hinweise darauf, dass die endovaskuläre Therapie mit Stenting für rezidivierende thromboembolische Ereignisse reserviert ist, die auf eine Dissektion zurückzuführen sind trotz maximaler medizinischer Therapie (in der Regel therapeutische Antikoagulation), vorausgesetzt, es gibt Hinweise auf rettbares Hirngewebe basierend auf fortgeschrittener Bildgebung.8

Die durch Perfusionsbildgebung in diesem Umfeld erhaltenen Informationen müssen jedoch aus 2 Gründen mit Vorsicht interpretiert werden, wie in unserem Fall zu sehen ist: Die Definition von Penumbra wurde bei Patienten mit Stenose und nicht mit Okklusion nicht validiert.9 Außerdem kann das Volumen der Penumbra überschätzt werden, wenn eine Kombination aus verzögerter und reduzierter Füllung und nicht nur verzögerter Füllung allein vorliegt. Unser Patient war möglicherweise besonders anfällig für Hypoperfusion in Abwesenheit eines rechten A1-Segments, was einen Kollateralfluss über die vordere kommunizierende Arterie ausschließt. Ein Perfusionsversagen bei der Bildgebung kann daher trotz seiner Einschränkungen dazu beitragen, Patienten mit Dissektion mit hohem Risiko für wiederkehrende ischämische Ereignisse und mit Nutzen aus dem Stenting zu identifizieren, ähnlich einer ausgewählten Gruppe von Patienten mit symptomatischer intrakranieller Atherosklerose.10

Stenting kann wie oben erwähnt potenzielle Vorteile bieten, erfordert jedoch mindestens eine vorübergehende duale Thrombozytenaggregationshemmertherapie, die ein höheres Blutungsrisiko und das Potenzial für In-Stent-Thrombosen und eine Verschlechterung der Dissektion mit sich bringt.

Der Fall unseres Patienten veranschaulicht die Herausforderungen bei der Diagnose und Behandlung von CAD, einer wichtigen Ursache für Schlaganfälle bei jüngeren Patienten. Trotz seines häufigen Auftretens in tertiären Zentren basieren viele Behandlungsentscheidungen eher auf individuellen Patientenfaktoren und klinischem Urteilsvermögen als auf festen Richtlinien.

Danksagung

Dr. Brown und Stretz haben das Konzept für den Artikel entwickelt, den Artikel vorbereitet und den Artikel überarbeitet. Dr. Falcone und Hebert interpretierten Neuroimaging und überarbeiteten den Artikel. Dr. Yaghi und Mac Grory interpretierten Neuroimaging und überarbeiteten den Artikel. Alle Autoren überprüften einschlägige Literatur.

Fußnoten