Wie bereits gezeigt, kann die Autoregulation des renalen Blutflusses (RBF) und der glomerulären Filtrationsrate (GFR) bei variierendem arteriellen Druck auf eine myogene Reaktion (MR) zurückzuführen sein, die die Wandspannung in jedem präglomerulären Gefäßsegment aufrechterhält. Wir kombinieren jetzt MR mit tubuloglomerulärem Feedback (TGF), das auf die distale tubuläre Flussrate reagiert. Das Modell besteht aus präglomerulären und postglomerulären Resistenzen, glomerulärer Filtration und einem Röhrensystem. TGF, das auf den präglomerulären Widerstand mit Parametern einwirkt, die Reaktionen auf die distale tubuläre Flussrate eines einzelnen Nephrons bei Ratten und Hunden nachahmen, konnte die experimentell beobachtete Autoregulation von RBF und GFR nicht berücksichtigen. Eine gute Autoregulation wurde durch Zugabe von präglomerulärem MR. In dieser Kombination wird TGF hauptsächlich im unteren Bereich der Autoregulation aktiviert. Die Zugabe von Mechanismen, die den postglomerulären Widerstand erhöhen oder den glomerulären Filtrationskoeffizienten bei reduziertem arteriellen Druck erhöhen, beeinträchtigt die RBF-Autoregulation, während die GFR-Autoregulation nur geringfügig verbessert ist. Die TGF-Regulation des prä- und postglomerulären Widerstands in die gleiche Richtung scheint nur in Kombination mit einem präglomerulären myogenen Mechanismus mit einer guten Autoregulation vereinbar zu sein.