Beim MenschenBearbeiten

Bei Frauen wird Relaxin hauptsächlich vom Corpus luteum produziert, sowohl bei schwangeren als auch bei nicht schwangeren Frauen. Der Relaxinspiegel steigt innerhalb von ungefähr 14 Tagen nach dem Eisprung auf einen Höchststand und sinkt dann ohne Schwangerschaft ab, was zu einer Menstruation führt. Relaxin kann am lebenswichtigen Prozess der Dezidualisierung beteiligt sein und neben Steroidhormonen arbeiten, damit sich das Endometrium auf die Implantation vorbereiten kann. Während des ersten Trimesters der Schwangerschaft steigen die Spiegel und zusätzliches Relaxin wird von der Dezidua produziert. Der Höhepunkt von Relaxin wird während des ersten Trimesters (14 Wochen) und bei der Lieferung erreicht. Relaxin vermittelt die hämodynamischen Veränderungen, die während der Schwangerschaft auftreten, wie z. B. erhöhtes Herzzeitvolumen, erhöhter Nierenblutfluss und erhöhte arterielle Compliance. Es entspannt auch andere Beckenbänder. Es wird angenommen, dass es die Schambeinfuge mildert.

Bei Männern verbessert Relaxin die Beweglichkeit der Spermien im Samen.

Im kardiovaskulären System wirkt Relaxin hauptsächlich durch Aktivierung des Stickoxidweges. Andere Mechanismen umfassen die Aktivierung von NFkB, die zur Transkription des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF) und der Matrix-Metalloproteinasen führt.

Es wurde gezeigt, dass Relaxin die glatten Gefäßmuskelzellen entspannt und die Stickoxidproduktion in Rattenendothelzellen erhöht, wodurch es eine Rolle bei der Regulation der kardiovaskulären Funktion spielt, indem es die systemischen Widerstandsarterien erweitert. Relaxin erhöht die Rate und Kraft der Herzkontraktion in Rattenmodellen. Durch die Hochregulation von VEGF spielt Relaxin eine Schlüsselrolle bei der Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) während der Schwangerschaft, bei der Tumorentstehung oder bei ischämischen Wunden.

Bei anderen Tierenbearbeiten

Bei Tieren erweitert Relaxin das Schambein und erleichtert die Wehen; Es erweicht auch den Gebärmutterhals (Zervixreifung) und entspannt die Gebärmuttermuskulatur. Daher wurde Relaxin lange Zeit als Schwangerschaftshormon angesehen. Seine Bedeutung kann jedoch viel weiter reichen. Relaxin kann den Kollagenstoffwechsel beeinflussen, die Kollagensynthese hemmen und deren Abbau durch Erhöhung der Matrix-Metalloproteinasen verstärken. Es verbessert auch die Angiogenese und ist ein starker Nierenvasodilatator.

Im Mausmodell wurde festgestellt, dass Relaxin die Reifung von Kardiomyozyten fördert.Mehrere Tierstudien haben gezeigt, dass Relaxin eine kardioprotektive Funktion gegen Ischämie und Reperfusionsverletzungen hat, indem es Zellschäden durch antiapoptotische und entzündungshemmende Wirkungen reduziert. Es wurde gezeigt, dass Relaxin die Herzfibrose in Tiermodellen reduziert, indem es Herzfibroblasten hemmt, die Kollagen sezernieren, und die Matrix-Metalloproteinase stimuliert.

Beim europäischen Kaninchen (Oryctolagus cuniculus) ist Relaxin mit der Plattenepitheldifferenzierung assoziiert und wird in Tracheobronchialepithelzellen exprimiert, anstatt an der Reproduktion beteiligt zu sein.

Bei Pferden (Equus caballus) ist Relaxin auch ein wichtiges Hormon, das an der Schwangerschaft beteiligt ist. Vor dem Eisprung wird Relaxin von Ovarialstromazellen produziert, die die Sekretion von Gelatinasen und Gewebehemmern von Metalloproteinasen fördern. Diese Enzyme unterstützen dann den Prozess des Eisprungs, der zur Freisetzung eines entwickelten Follikels in den Eileiter führt. Darüber hinaus exprimieren granulare und Theca-Zellen in den Follikeln Relaxin in zunehmenden Mengen, abhängig von ihrer Größe. Während der frühen Schwangerschaft exprimiert der Präimplantations-Conceptus Relaxin, das die Angiogenese im Endometrium fördert, indem es VEGF hochreguliert. Dadurch kann sich das Endometrium auf die Implantation vorbereiten. Bei Pferden allein exprimiert der Embryo in der Gebärmutter mindestens 8 Tage nach dem Eisprung Relaxin-mRNA. Dann, wenn sich der Conceptus entwickelt, wird der Ausdruck zunehmen, was wahrscheinlich die Embryonalentwicklung fördert.

Neben der Relaxinproduktion durch den Pferdeembryo ist die mütterliche Plazenta die Hauptquelle der Relaxinproduktion, während bei den meisten Tieren die Hauptquelle für Relaxin das Corpus luteum ist. Plazentare Trophoblastenzellen produzieren Relaxin, die Größe der Plazenta bestimmt jedoch nicht das Niveau der Relaxinproduktion. Dies ist darauf zurückzuführen, dass verschiedene Pferderassen unterschiedliche Relaxinspiegel aufweisen. Ab dem 80. Tag der Trächtigkeit steigen die Relaxinspiegel im Serum der Stute an, wobei die Spiegel in der späten Trächtigkeit ihren Höhepunkt erreichen. Darüber hinaus wird das Muster der Relaxinexpression der Expression von Östrogen folgen, es ist jedoch noch kein Zusammenhang zwischen diesen beiden Hormonen bekannt. Während der Wehen kommt es 3-4 Stunden vor der Entbindung zu einem Anstieg des Relaxins, der an der myometrialen Entspannung und Erweichung der Beckenbänder beteiligt ist, um die Vorbereitung des Geburtskanals für die Entbindung des Pferdefetus zu unterstützen. Nach der Geburt nimmt der Relaxinspiegel allmählich ab, wenn auch die Plazenta abgegeben wird. Wenn die Stute eine Abtreibung durchmacht, sinken die Relaxinspiegel, wenn die Plazenta nicht mehr funktioniert.