Pupillenreaktionen

Die Pupillengröße wird durch das Zusammenspiel des Parasympathikus und des sympathischen Nervensystems bestimmt, das die Iris verengt oder erweitert. Diese werden durch Eingaben des Zentralnervensystems gesteuert, die von einer Vielzahl von Faktoren wie Licht, Betrachtungsabstand, Wachsamkeit und kognitiver Belastung beeinflusst werden. Die Pupille verengt sich als Reaktion auf Licht (den direkten Lichtreflex) und in geringerem Maße auf eine nahe Akkommodation. Der andere Schüler verengt sich einvernehmlich.

• Die Pupillenerweiterung resultiert aus der Kontraktion der glatten Zellen des Radialmuskels, die vom sympathischen Nervensystem gesteuert werden. Das sympathische Nervensystem wirkt peripher direkt auf die Muskelzellen und zentral durch Hemmung des Edinger-Westphal-Kerns. Psychosensorische Reaktionen werden über das sympathische System übertragen.
• Eine Verengung der Pupille als Reaktion auf Licht oder Akkommodation tritt auf, wenn sich der vom parasympathischen Nervensystem kontrollierte zirkuläre Muskel zusammenzieht.

Wege des Pupillenreflexes

Der Weg zur Pupillenverengung für jedes Auge hat ein afferentes Glied, das sensorische Informationen zum Mittelhirn transportiert, und zwei efferente Gliedmaßen (eines für jedes Auge).

Das afferente Glied besteht aus der Netzhaut, dem Sehnerv und dem prätektalen Kern im Mittelhirn, alle auf derselben Seite.

Das efferente Glied für die Pupillenverengung kommt vom Nucleus pretectalis über den Nucleus Edinger-Westphal (ebenfalls im Mittelhirn) zum Musculus ciliaris sphincter der Iris. Jeder prätektale Kern hat zwei pupillenmotorische Ausgänge, einen zum Edinger-Westphal-Kern auf seiner eigenen Seite und einen zur anderen Seite. Aus jedem Edinger-Westphal-Kern treten präganglionäre parasympathische Fasern mit dem N. oculomotorius aus. Sie wandern im oberflächlichen Teil des N. oculomotorius über den Sinus cavernosus und die obere Orbitalfissur zur Synapse in den Ziliarganglien. Kurze Ziliarnerven innervieren dann den Irissphinkter und die Akkommodationsmuskeln.

Die Pupillendilatation wird vom sympathischen System gesteuert und ist nur efferent. Der Weg beginnt im Kortex, der eine modulatorische Wirkung auf die Verengung ausübt, die während Schläfrigkeit und Schlaf verloren geht, aber während intensiver Konzentration und Erregung zunimmt. Während des Schlafes sind die Pupillen teilweise verengt, reagieren aber immer noch auf Licht.

Der sympathische Input kommt dann vom Hypothalamus mit der ersten Synapse im Ciliospinalzentrum auf C8-T1-Ebene. Postsynaptische Neuronen wandern auf jeder Seite den ganzen Weg durch den Hirnstamm hinunter und treten schließlich durch die zervikale Sympathikuskette aus, wandern über die Lungenspitzen und steigen mit der Halsschlagader zu den oberen Halsganglien auf, dann weiter als Plexus um die A. carotis interna, durch den Sinus cavernosus. Die sympathischen Fasern wandern dann mit dem Trigeminusnerv durch die obere Augenhöhlenfissur zum Ziliarmuskel.

Es gibt einen sekundären sympathischen Effekt, der durch adrenerge Rezeptoren im Edinger-Westphal-Kern moduliert wird, die durch die direkte Wirkung sympathischer Amine gehemmt werden.

Untersuchung der Pupillen

Siehe auch separate Untersuchung des Auges Artikel.

Allgemeine Untersuchung des Patienten

Dies kann hilfreiche Hinweise auf die Ursache von Pupillenanomalien geben, insbesondere wenn eine neurologische Ursache vorliegt.

Pupillenbeobachtung

Beachten Sie die Form und Größe der Pupillen bei hellem Umgebungslicht. Die Größe wird in Millimetern gemessen und die normale Pupille reicht von 1 bis 8 mm. Wenn die Pupillenfunktion normal ist, sind die Pupillen isokorisch (gleich groß) und reagieren gleichmäßig auf Licht.

Reduzieren Sie das Umgebungslicht und bitten Sie den Patienten, sich an der gegenüberliegenden Wand zu fixieren. Beobachten Sie die Pupillen genau, während Sie ein helles Licht von unten auf das Gesicht des Patienten richten (minimieren Sie den Schattenwurf der Nase, indem Sie das Licht in die Mittellinie stellen). Wenn eine Größenasymmetrie vorliegt, treten Sie zurück und beobachten Sie den roten Reflex beider Augen gleichzeitig mit dem Ophthalmoskop. Ein kleiner Unterschied wird deutlicher.

Eine Spaltlampe hilft bei der genaueren Beobachtung einer abnormal geformten Pupille.

Pupillenreflexe

Drei Reflexe sollten getestet werden:

Lichtreflex
Hiermit wird die Integrität des Pupillenreflexwegs bewertet.

• Dimmen Sie das Umgebungslicht und bitten Sie den Patienten, ein entferntes Ziel zu fixieren. Beleuchten Sie das rechte Auge von der rechten Seite und das linke von der linken Seite. Beachten Sie, ob es eine direkte Pupillenreaktion gibt (die Pupille verengt sich, wenn das Licht darauf scheint) und eine einvernehmliche Reaktion (die andere Pupille verengt sich ebenfalls).
• Ein normales Ergebnis ist eine lebhafte, gleichzeitige, gleiche Reaktion beider Pupillen auf Licht, das in das eine oder andere Auge scheint.

Swinging Flashlight Test
Dies vergleicht die direkte und einvernehmliche Pupillenverengung jedes Auges, um nach einem Unterschied in der afferenten Leitung zwischen ihnen zu suchen, der als relativer afferenter Pupillendefekt (RAPD) bezeichnet wird. Es basiert auf einem Vergleich zwischen den beiden Augen und sucht (und kann nur erkennen) eine asymmetrische Anomalie im afferenten Weg.

• Umgebungslicht sollte gedimmt werden. Überprüfen Sie den Lichtreflex in jedem Auge und bewegen Sie den Strahl dann schnell und rhythmisch von Auge zu Auge.
• Beachten Sie die Pupillenverengung beider Augen. Wenn der Strahl von Auge zu Auge geschwenkt wird, sollte sich die bilaterale Pupillenverengung nicht ändern und beide Pupillen sollten ihren Verengungsgrad beibehalten.
• Wenn ein RAPD vorhanden ist, scheinen sich beide Pupillen zu erweitern, wenn Licht auf die abnormale Pupille gerichtet wird, da sich der Grad der Verengung verringert. Dies bedeutet, dass das afferente Signal von diesem Auge schwächer ist, so dass sowohl seine Verengung als auch der konsensuale Reflex reduziert werden. Diese abnormale Reaktion wird auch als Marcus Gunn-Pupille bezeichnet.
• Beachten Sie, dass, wenn das Problem nicht beim afferenten, sondern beim efferenten Signal an die Pupille liegt, die einvernehmliche Pupillenreaktion nicht beeinträchtigt wird. Das betroffene Auge zeigt während des gesamten Swinging Flashlight-Tests eine schlechte Konstruktion, während sich das normale Auge normal verengt und eine normale einvernehmliche Reaktion zeigt.
• Es kann schwierig sein, den Test genau durchzuführen. Bias des Untersuchers, Variabilität der Lichtposition und Schwierigkeiten bei der Beobachtung beider Augen, dunkler Iris, vorbestehender Anisokorie, kleiner Pupillen und das Vorhandensein efferenter Defekte können die Erkennung von Asymmetrien erschweren.
• Beim Glaukom zeigt ein RAPD an, dass in einem Auge mehr Sehnerven geschädigt sind als in dem anderen, selbst wenn die Sehschärfe in beiden Augen gleich ist.

Der RAPD ist ein nützlicher Test, um festzustellen, ob der Sehverlust auf einen Defekt des Sehnervs zurückzuführen ist und nicht auf einen Katarakt, da RAPD im ersteren, aber nicht im letzteren Fall vorliegt.

Nahreflextest
Dies bewertet die pupillare Komponente der Akkommodation. (Die anderen beiden Komponenten der Akkommodation sind eine erhöhte Linsendicke und -krümmung sowie eine Konvergenz der Augen.)

• Weisen Sie den Patienten in einem normal beleuchteten Raum an, auf ein entferntes Ziel zu schauen. Bringen Sie ein Objekt (z. B. einen Finger) zu ihrem nahen Punkt (etwa eine Armlänge entfernt) und beobachten Sie den Pupillenreflex, wenn sich ihre Fixierung zum nahen Ziel verschiebt.
• Ein normaler Test zeigt eine lebhafte Verengung.
• Bei der Dissoziation bei nahem Licht hat der Patient einen besseren pupillennahen Reflex als den Lichtreflex.

Pupillenanomalien

Pupillenstörungen können die afferenten Wege (RAPD) oder die efferenten Wege betreffen. Anisokorie, wo nicht physiologisch, weist auf ein Problem des efferenten Pupillenweges hin, entweder parasympathisch oder sympathisch (Horner-Syndrom). Störungen des parasympathischen Systems beeinträchtigen die Lichtreaktion und umfassen Lähmung des dritten Nervs und tonische Pupille. Störungen der Iris, einschließlich der Anwendung von cholinergen Mitteln, müssen auch bei einer gestörten Pupillenlichtreaktion berücksichtigt werden.

Anisokorie

Dies bezieht sich auf ungleiche Pupillen. Anisokorie ist bei etwa 20% der Menschen physiologisch (und harmlos). Anisokorie des Neubeginns kann auf eine schwerwiegende zugrunde liegende Pathologie wie das Horner-Syndrom aufgrund einer Karotissektion oder eine Lähmung des dritten Nervs aufgrund eines Aneurysmas hindeuten.

Es ist notwendig, zuerst festzustellen, welche Pupille sich abnormal verhält. Vergleichen die schüler in licht und dim bedingungen:

• Wenn in einem Auge eine schlechte (langsame, teilweise oder fehlende) Reaktion auf Licht auftritt und die Anisokorie in einem gut beleuchteten Raum deutlicher ist, ist die betroffene Pupille ungewöhnlich groß.
• Wenn es in beiden Augen eine gute Reaktion auf Licht gibt, aber eine schlechte, langsame oder fehlende Dilatation im Dunkeln (dh die Anisokorie ist verstärkt), ist die betroffene Pupille abnormal klein.

Die Abweichung zwischen den Augen sollte nicht mehr als 1 mm betragen: Beide Augen sollten normal auf Licht reagieren.

Einseitige große Pupille

Dies ist eine Pupille, die in einem gut beleuchteten Raum eine schlechte Verengung aufweist. Ursachen sind:

• Traumatische Irisschädigung.
• Dritte Hirnnervenlähmung.
• Rubeosis iridis (neovaskuläre Augenkrankheit).
• Holmes-Adie-Syndrom: kann auch unregelmäßig, ungewöhnlich einseitig sein – siehe unten.
• Pharmakologische Dilatation (dh dilatierende Tropfen).

Einseitige kleine Pupille

Dies ist eine Pupille, die bei schwachem Licht eine schlechte Dilatation aufweist. Ursachen sind:

• Physiologisch kleine Pupille.
• Uveitis mit Synaechien.
• Horner-Syndrom.
• Argyll Robertson (AR) Pupille (kann auch unregelmäßig sein, meist bilateral – siehe unten).
• Pharmakologische Verengung (verengende Tropfen).

Beeinträchtigter Pupillenlichtreflex

Normalerweise reagieren die Pupillen gleichermaßen (dh verengen sich). Der Vergleich der direkten und einvernehmlichen Reaktion auf Licht in beiden Augen ist hilfreich bei der Lokalisierung einer Läsion, wobei zu beachten ist, dass die Netzhaut und der Sehnerv für das afferente Signal benötigt werden und dass der N. oculomotorius die efferente Komponente sowohl der direkten als auch der einvernehmlichen Reflexe liefert.

• Wenn der Sehnerv des ersten Auges geschädigt ist: der direkte Lichtreflex geht im ersten Auge verloren, ebenso wie der Konsenseffekt im zweiten Auge, da es keine Nachricht erhält. Der N. oculomotorius im ersten Auge ist jedoch intakt, so dass sich seine Pupille immer noch verengt, wenn Licht in das andere Auge scheint.
• Wenn der Sehnerv des zweiten Auges geschädigt ist, zeigt das zweite Auge, wenn Licht in das (normale) erste Auge scheint, immer noch eine einvernehmliche Verengung, da sein okulomotorischer Nerv intakt ist.
• Wenn der N. oculomotorius des ersten Auges geschädigt ist, kann er keinen direkten Lichtreflex erzeugen, da die motorische Komponente verloren geht. Der Sehnerv überträgt jedoch immer noch das afferente Signal, so dass sich das andere Auge einvernehmlich auf Licht verengt.
• Wenn der N. oculomotorius des zweiten Auges geschädigt ist, gibt es beim Einstrahlen von Licht in das normale erste Auge keine einvernehmliche Verengung des zweiten Auges.

Relativer afferenter Pupillendefekt

Ein RAPD ist ein Defekt in der direkten Pupillenreaktion und deutet normalerweise auf eine Sehnervenerkrankung oder eine schwere Netzhauterkrankung hin. Ursachen sind:

• Einseitige Optikusneuropathien sind häufige Ursachen für eine RAPD. Dazu gehören arteriitische (Riesenzellarteriitis) und nicht-arteriitische Ursachen. Normalerweise kommt es zu einem Verlust des Sehvermögens oder eines Teils des Gesichtsfeldes.
• Optikusneuritis: Schon eine sehr leichte Optikusneuritis kann zu einer sehr starken RAPD führen.
• Schweres Glaukom: Während das Glaukom normalerweise eine bilaterale Erkrankung ist, kann bei besonders schweren Schäden an einem Sehnerv ein RAPD beobachtet werden.Traumatische Optikusneuropathie: Dazu gehören direkte Okulartraumata, Orbitaltraumata und Kopfverletzungen, die den Sehnerv beim Durchgang durch den Sehkanal schädigen.
• Tumor des Sehnervs: dies ist eine seltene Ursache.
• Augenhöhlenerkrankungen: einschließlich Kompressionsschäden des Sehnervs durch schilddrüsenbedingte Orbitopathie, Orbitaltumoren oder Gefäßfehlbildungen.
• Optikusatrophie: wie Lebersche Optikusatrophie.
• Sehnerveninfektionen oder -entzündungen: Cryptococcus kann bei Immungeschwächten zu schweren Sehnerveninfektionen führen. Sarkoidose kann eine Entzündung des Sehnervs verursachen. Lyme-Borreliose kann den Sehnerv beeinflussen.
• Schwere ischämische Netzhauterkrankung – z. B. ischämischer Verschluss der zentralen Netzhautvene, Verschluss der zentralen Netzhautarterie, Sichelzellenretinopathie.
• Netzhautablösung: Bei abgelöster Makula ist häufig eine EPD zu erkennen.
• Sehr schwere einseitige Makuladegeneration.
• Netzhautinfektion: Cytomegalovirus, Herpes simplex und andere Ursachen von Retinitis können bei ausgedehnter Erkrankung zu einer EPD führen.
• Amblyopie: Wenn sie sehr schwerwiegend ist, kann sie zu einer RAPD führen.

Nicht reaktive Pupille

Eine einseitig fixierte erweiterte Pupille deutet auf eine Verletzung oder Kompression des dritten Hirnnervs und des oberen Hirnstamms hin. Feste und erweiterte Pupillen bei komatösen Patienten weisen auf eine schlechte Prognose hin, insbesondere wenn sie bilateral vorliegen.

Ursachen einer einseitigen nicht reaktiven Pupille

• Posttraumatische Iridozyklitis – zB direktes Gesichtstrauma.
• Schwere intrakranielle Pathologie – zB verlängerte intrakranielle Masse, intrakranielle Blutung, Subarachnoidalblutung.
• Diffuse Hirnverletzung.
• Lähmung des N. oculomotorius (CN III) (siehe unten).
• Eine große, schlecht reaktive Pupille mit Diplopie ist die häufigste Darstellung eines Aneurysmas der hinteren kommunizierenden Arterie.
• Pharmakologische Blockade.
• Augenprothese: Die normale Pupille kann relativ verengt sein.

Ursachen der bilateralen nicht-reaktiven Pupillen

• Umfangreiche intrakranielle Pathologie – zB Trauma, Blutung.
• Diffuse Hirnverletzung.
• Hirnstammbruch, Hirntod.
• Pharmakologische Blockade.

Dritte Hirnnervenlähmung

Wenn die Pupille an einer okulomotorischen Nervenlähmung beteiligt ist, ist sie fixiert und erweitert (oder minimal reaktiv). Eine teilweise erweiterte Pupille, die träge auf Licht reagiert, deutet auf eine relativ pupillenschonende CN III-Lähmung hin. Siehe auch separate Hirnnervenläsionen Artikel.

CN III Lähmung mit Beteiligung des Schülers erfordert dringende Untersuchung. Die relative pupillenschonende CN-III-Lähmung ist normalerweise ischämischer Natur und weniger dringend, es sei denn, es kommt zu einer Progression.

Die Differentialdiagnose einer dritten Nervenlähmung umfasst:

• Myasthenia gravis.
• Schilddrüsen-Augenkrankheit.
• Chronisch progressive äußere Ophthalmoplegie.
• Orbitales entzündliches Pseudotumor.
• Internukleäre Ophthalmoplegie.
• Parinaud-Syndrom (vertikale Blickparese, verursacht durch einen Zirbeldrüsentumor).
• Riesenzellarteriitis.
• Extradurales Hämatom, das durch allmähliche Kompression des dritten Nervs zu einer fortschreitenden Erweiterung der Pupille führen kann.
• Multiple Hirnnervenlähmung: Dies deutet auf intrakraniellen oder meningealen Tumor, Polyneuropathie oder Sinus cavernosus Läsion.

Horner-Syndrom

Dies ist eine relativ seltene Erkrankung, die durch eine Unterbrechung der sympathischen Nervenversorgung des Auges verursacht wird. Die klassischen Zeichen sind:

• Eine verengte Pupille.
• Ptosis.
• Fehlen von Schwitzen im Gesicht (Anhidrose).
• Enophthalmus.

Das Horner-Syndrom unterscheidet sich von der physiologischen Anisokorie durch Instillation eines Tropfens von 4% Kokain: Bei der physiologischen Anisokorie führt dies zu einer Dilatation, während dies nicht der Fall ist wo es ein Horner-Syndrom gibt. Ursachen des Horner-Syndroms sind gutartige Ursachen (wie Migräne, Kropf und Cluster-Kopfschmerz), neurologische Erkrankungen (wie Multiple Sklerose und Syringomyelie), aber auch lebensbedrohliche Kompressionsläsionen an jedem Punkt des langen sympathischen Weges, einschließlich Tumoren wie Pancoast-Tumor an der Lungenspitze, Schilddrüsenkarzinom, Sinus cavernosus Thrombose und Halsschlagader Dissektion.

Für viel mehr Details, siehe separaten Horner-Syndrom Artikel.

Nahlicht-Dissoziationspupillen

Mitte der 1860er Jahre beschrieb Douglas Argyll Robertson im Rahmen der Neurosyphilis eine abnormale Pupille, die schlecht auf Licht und lebhaft auf Akkommodation reagierte. Im frühen 20.Jahrhundert beschrieb William John Adie eine zweite Art von Schüler, der auch aufnehmen konnte, aber nicht reagieren. Die tonische Pupille von Adie ist normalerweise mit einer gutartigen peripheren Neuropathie verbunden, nicht mit Syphilis.AR-Pupillen entwickeln sich erst nach Jahrzehnten unbehandelter syphilitischer Infektion und sind in den Industrieländern heute selten. Ein Patient, dessen Pupille ‚entgegenkommt, aber nicht reagiert‘, hat fast immer eine Holmes-Adie-Pupille, keine AR-Pupille.

Es ist möglich, zwischen den beiden Pupillentypen zu unterscheiden. Die Unterkunftsantwort in Aruba ist lebhaft und unmittelbar. Die Immunantwort bei tonischen Pupillen ist langsam und verlängert.

Holmes-Adie-Pupille (Adie’s tonic Pupille)

• Dies betrifft am häufigsten jüngere Frauen (3. / 4. Dekade).
• Der Zustand ist gutartig.
• Die Pupille ist im Frühstadium erweitert und kann auch unregelmäßig sein.
• Die Pupille reagiert langsam auf Licht, aber zügig auf Akkommodation (dh lichtnahe Dissoziation).
• Sobald sich die Pupille verengt hat, bleibt sie ungewöhnlich lange klein (tonische Pupille).
• 80% sind einseitig.
• Aufgrund einer Schädigung des Ziliarganglions oder der postganglionären parasympathischen Fasern, normalerweise durch eine virale oder bakterielle Infektion (z. B. Herpes zoster ophthalmicus).
• Korrekturbrillen können verschrieben werden, eine weitere Behandlung ist in der Regel nicht erforderlich.
• Säuglinge <1-Jährige sollten an einen pädiatrischen Neurologen überwiesen werden, um familiäre Dystonien (Riley-Day-Syndrom) auszuschließen.
• Über Monate bis Jahre nimmt die Pupille ab und wird schließlich miotisch.
• Die Diagnose wird durch die Überempfindlichkeit der Pupille gegenüber sehr schwachen miotischen Tropfen bestätigt, die dazu führen, dass sich die abnormale Pupille stark und die normale Pupille minimal zusammenzieht.
• Gelegentlich verbunden mit verminderten tiefen Sehnenreflexen (Holmes-Adie-Syndrom) ± autonome Nervenfunktionsstörung.

Argyll Robertson (AR) Schüler

• Dies ist normalerweise bilateral (obwohl es asymmetrisch sein kann).
• Eine tonisch kleine Pupille, die schlecht oder gar nicht auf Licht reagiert, aber zügig auf Akkommodation (lichtnahe Dissoziation).
• Die Pupillen sind schwer pharmakologisch zu erweitern.
• Vermutlich auf bilaterale Schäden an Kernen im Mittelhirn zurückzuführen.
• Gilt als hochspezifisch für Neurosyphilis, die häufigste Ursache.
• Andere, sehr seltene Ursachen sind:
• Diabetische Neuropathie.
• Alkoholische Mittelhirndegeneration.Parinaud-dorsales Mittelhirnsyndrom: Dies wird durch einen Tumor der Zirbeldrüse verursacht, der den vertikalen Blick beeinträchtigt und Pseudo-AR-Pupillen verursacht.
• Enzephalitis.
• Amyloidose.
• Multiple Sklerose.
• Mittelhirntumoren.

Mittelhirnpupillen
Dies bezieht sich auf die bilateralen mittelerweiterten Pupillen, die mit dorsalen Mittelhirnläsionen assoziiert sind. Es gibt eine lichtnahe Dissoziation, aber eine gute Reaktion auf Miotika und Mydriatika.

Abnormale Pupillenform

Die menschliche Pupille sollte rund sein. Viele andere Pupillenformen sind in der Natur zu sehen, einschließlich vertikaler und horizontaler Schlitze, Rechtecke und Halbmonde. Ursachen für eine abnormale Pupillenform sind:

• Angeborene Defekte (z. B. Kolobom).
• Iridozyklitis.
• Iristrauma.
• Holmes-Adie Schüler (siehe oben).
• AR Pupille (siehe oben).
• Eine feste ovale Pupille in Verbindung mit starken Schmerzen, einem roten Auge, einer trüben Hornhaut und systemischem Unwohlsein deutet auf ein akutes Engwinkelglaukom hin.

Strukturelle Pupillenanomalien

Angeborene Anomalien

• Aniridie – Dies ist ein bilateraler Zustand, der sich aus der abnormalen neuroektodermalen Entwicklung ergibt. Es ist mit Glaukom und schweren systemischen Anomalien verbunden.
• Kolobom – Dies ist eine seltene, angeborene Erkrankung, die durch einen einseitigen oder beidseitigen partiellen Irisdefekt gekennzeichnet ist. Siehe separaten Kolobom-Artikel.
• Leukokorie – dies bezieht sich auf eine weiße Pupille. Ursachen sind angeborene Katarakte, Retinoblastom, persistierendes fetales Gefäßsyndrom, Morbus Coats und Frühgeborenen-Retinopathie.

Erworbene Anomalien

• Pseudoexfoliationssyndrom – dies ist gekennzeichnet durch ein grau-weißes fibrogranuläres Material, das sich auf der vorderen Linse ablagert. Pupillenform und -funktion sind nicht betroffen – dies ist aufgrund seiner Assoziation mit dem Glaukom und seines Potenzials, die Kataraktoperation zu erschweren, von Bedeutung.
• Sphinkterriss – Irisriss kann als Folge eines stumpfen oder durchdringenden Traumas oder während einer intraokularen Operation auftreten. Tränen können mit Glaukom und, wenn groß, Sehproblemen verbunden sein.
• Synechien – Dies sind Adhäsionen zwischen der Linse und der Iris (hintere Synechien) oder der Iris und der peripheren Hornhaut (periphere vordere Synechien). Sie führen zu einer abnormal geformten Pupille; Die Behandlung hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab. Uveitische posteriore Synechien werden mit Mydriatika gebrochen, während glaukomatöse anteriore Synechien mit Miotika behandelt werden können.

Medikamente, die die Pupillen beeinflussen

Viele Medikamente können die Pupillengröße beeinflussen, sowohl topisch angewendet als auch allgemein eingenommen. Die durch Opiatkonsum verursachten punktuellen Pupillen sind ein Hindernis für die Beurteilung des kopfverletzten Patienten. Topische Mydriatika werden in der ophthalmologischen Praxis häufig verwendet, um eine vollständige Untersuchung des Auges zu ermöglichen.

Topische Arzneimittel

• Dilatation – Sympathomimetika (z. B. Phenylephrin, Adrenalin (Adrenalin)) und Antimuskarinika (z. B. Cyclopentolat, Tropicamid, Atropin).
• Einschnürend – muskarinische Agonisten (z. B. Pilocarpin).

Systemic drugs

• Dilating – sympathomimetics (eg, adrenaline (epinephrine)) and antimuscarinics (eg, atropine), tricyclic antidepressants, amfetamines and ecstasy.
• Constricting – opiates (eg, morphine and organophosphates).