DISKUSSION

Akathisie ist eine neuroleptisch induzierte Nebenwirkung, bei der der Patient eine beobachtbare Komponente aufweist, die als „motorische Akathisie“ bezeichnet wird.“ In Verbindung damit erleben viele auch eine „kognitive“ oder „psychische“ Akathisie, die sich in unruhigen Gedanken manifestiert, die den Geist wie „Tischtennisbälle“ drängen.“ Es wurde basierend auf seinem Beginn und seiner Dauer in verschiedene Typen eingeteilt, nämlich „akut“, „spät“, „Entzug“ und die „chronische“ Sorte, unter der häufig eine akute Sorte zu sehen ist. TA tritt normalerweise nach 3 Monaten nach Beginn eines Antipsychotikums oder einer Änderung seiner Dosis auf. Der beschriebene Patient hatte nach mehr als 10-monatiger Anwendung von Risperidon einen Beginn der Akathisie. Die Risikofaktoren für Akathisie sind die Anwendung von Neuroleptika (hohe Wirksamkeit, höhere Dosis und schnelle Titration), weibliches Geschlecht, Eisenmangel, affektive Psychose, negative Symptome und neurokognitive Defizite. In diesem Fall gab es nur wenige Risikofaktoren für Akathisie, wie das weibliche Geschlecht und die Verwendung des hochwirksamen Neuroleptikums Risperidon. Die Beschreibung der Verschlechterung der Psychopathologie mit der Entwicklung der Akathisie war beim Patienten sehr offensichtlich. Die Psychopathologie verringerte sich jedoch erst nach der Verringerung der Schwere der Akathisie nach Absetzen von Antipsychotika. Dies deutet auf eine Überschneidung zwischen „psychischer Akathisie“ und „Psychopathologie“ hin, die einer sorgfältigen Abgrenzung und Verwaltung bedarf.

Im Zusammenhang mit Akathisie gibt es eine Fülle von Literatur im Zusammenhang mit akuter Akathisie, mit einem Mangel an Informationen über TA. Obwohl akute Akathisie sowohl durch Neuroleptika als auch durch Nicht-Neuroleptika (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, noradrenerge und spezifische serotonerge Antidepressiva, Antiemetika usw.) verursacht werden kann.), gibt es in der Literatur keine Berichte über TA, die Nonneuroleptika zugeschrieben werden. TA wurde sowohl bei typischen Antipsychotika wie Haloperidol, Perphenazin, Molindon, Loxapin und Thioridazin als auch bei atypischen Antipsychotika wie Olanzapin, Amisulprid, Clozapin, Risperidon und Levomepromazin berichtet. Dieser Fall ist wahrscheinlich einer der wenigen Fälle, in denen Risperidon als Erreger von TA gemeldet wird.

Die Pathophysiologie von TA wie akuter Akathisie bleibt unklar. Es wurde vorgeschlagen, dass Akathisie aus einer generalisierten Reduktion des Dopamin-Tons im Gehirn resultiert, die eine kompensatorische noradrenerge Aktivität auslöst. Es wird angenommen, dass diese noradrenergen Fasern den Hüllenteil des Nucleus accumbens mehr innervieren als den Kernteil, was zu einer Fehlanpassung führt, was zu den unruhigen halbzielgerichteten Bewegungen und der damit verbundenen Dysphorie führt. Allerdings haben nur wenige Forscher TA als eines der tardiven Syndrome mit ähnlicher Pathophysiologie, aber Variation in der Präsentation konzipiert.

Die Literaturrecherche ergab keine spezifischen Richtlinien für das Management von TA. Pharmakologische Ansätze bei akuter Akathisie beinhalten eine anfängliche Reduktion und Umschaltung des Antipsychotikums, gefolgt von der Verwendung von Wirkstoffen wie Betablocker Propranolol (30-80 mg / Tag), Mirtazapin 15 mg / Tag, Mianserin 30 mg / Tag, Antimuskarinika, Cyproheptadin, Benzodiazepine und Clonidin. Für TA wurde eine andere Behandlungsoption von Burke et al. in ihrer Studie berichteten sie über eine Verbesserung mit Dopamin-abbauenden Medikamenten wie Tetrabenazin und Reserpin bei 58% bzw. 87% ihrer Patienten mit TA, wobei nur bei 33% der Patienten eine vollständige Abnahme auftrat. Zunächst haben wir diesen Fall mit TA als Tardive-Syndrom-Variante konzipiert. In Anbetracht der Schwere der Psychopathologie der Patientin begannen wir mit Tetrabenazin, führten jedoch zu keiner Verbesserung der TA oder der Psychopathologie. Daher planten wir, den Fall in Form einer akuten Akathisie zu behandeln. Daher wurde Antipsychotikum gestoppt, Propranolol wurde begonnen, und die TA-Symptome verbesserten sich innerhalb von 1 Woche vollständig, zusammen mit einer Verringerung der Beschäftigung im Zusammenhang mit der Psychopathologie. Anschließend wurde der Patient auf Aripiprazol gehalten und Propranolol wurde verjüngt und gestoppt. Die Patientin blieb in ihren nachfolgenden Nachuntersuchungen stabil, ohne dass andere extrapyramidale Symptome auftraten.

Daher schlagen wir vor, dass Kliniker sich der Möglichkeit der Entwicklung von TA bei der Anwendung von Neuroleptika in hoher Dosis bewusst sein sollten. Die Phänomenologie und das Management von TA ähneln dem der akuten Akathisie.