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Nucleus Accumbens

Der Nucleus Accumbens, dargestellt durch NAc oder NAcc, wird auch als Accumbens-Kern bezeichnet. Es ist ein Teil der Basalganglien. Der Kern ist relativ eine sehr kleine Struktur im Gehirn, sondern führt eine Vielzahl von Funktionen. Die Funktionen dieses Kerns reichen von der Kontrolle der Belohnungs- und Bestrafungszentren des Gehirns bis hin zu einer wichtigen Rolle bei multiplen psychotischen Problemen wie Sucht, Depression und Ablation.In diesem Artikel werden wir die anatomischen Eigenschaften des Nucleus accumbens zusammen mit seinen wichtigen Neurotransmittern und seiner Rolle bei einer Reihe von psychotischen Erkrankungen untersuchen.

Anatomische Merkmale

Unter dieser Überschrift werden wir wichtige
anatomische Merkmale wie Eingangs- und Ausgangswege und Teile des Kerns
accumbens diskutieren. Wir diskutieren auch die Arten von Neuronen, die in diesem Kern vorhanden sind.

Lage im Gehirn

Der Nucleus Accumbens befindet sich im basalen Bereich des Vorderhirns. Es ist ein Teil der Basalganglien. Der Nucleus accumbens ist ein wichtiger Teil des ventralen Striatums. Dieses ventrale Striatum bildet zusammen mit dem dorsalen Striatum das Striatum der Basalganglien, die wichtigste Struktur der Basalganglien.

Struktur

Die Struktur des Nucleus accumbens besteht aus einer Schale und einem Kern.

Shell

Es ist auch bekannt als nucleus accumbens shell oder NAcc
shell. Es ist eine Unterstruktur des Nucleus accumbens. Es ist in der äußeren
Region des Nucleus accumbens vorhanden. Es wird auch als Teil der dorsalen
Amygdala bezeichnet.

Kern

Es wird auch Nucleus accumbens-Kern oder NAcc-Kern genannt.
Es ist im inneren Bereich des Nucleus accumbens vorhanden. Es wird angenommen, dass
der Teil des ventralen Striatums der Basalganglien ist.

Afferente Fasern

Der Nucleus accumbens empfängt glutaminerge, dopaminerge und histaminerge Eingangsfasern aus verschiedenen Bereichen des Gehirns.

Die wichtigsten glutaminergen Fasern werden vom präfrontalen Kortex, dem basolateralen Teil der Amygdala, der Mittellinie und den intralaminaren Kernen des Thalamus und dem ventralen Hippocampus empfangen. Die glutaminergen Fasern werden auch aus dem ventralen Tegmentalbereich aufgenommen.

Die wichtigsten dopaminergen Fasern zum Nucleus accumbens
kommen aus dem ventralen tegmentalen Bereich des Mittelhirns.

Die anderen wichtigen Eingangsfasern zum Nucleus
accumbens sind die histaminergen Fasern. Diese Fasern werden vom
Tuberomammillarkern empfangen. Dieser Kern ist die einzige Histaminquelle im Gehirn.

Efferente Fasern

Dies sind die Ausgangsfasern des Nucleus accumbens. Der Nucleus accumbens sendet Ausgangsfasern an die Basalganglien und den Globus pallidus. Der Globus pallidus wiederum sendet Ausgangsfasern an den medialen dorsalen Kern des Thalamus, die dann sowohl zum Striatum als auch zum präfrontalen Kortex zurückragen.

Der Nucleus accumbens sendet auch efferente Fasern an
den ventralen Tegmentalbereich, die Substantia nigra und die Formatio reticularis
, die in den Pons vorhanden sind.

Zellen

Die meisten Zellen im Nucleus accumbens sind die GABA-sezernierenden Zellen, die GABAergen Neuronen. Sie werden als mittlere stachelige Neuronen oder MSNs bezeichnet. Diese Zellen exprimieren Dopamin-D1- oder D2-Rezeptoren auf ihren Zellmembranen.

Die im Kern des Nucleus accumbens vorhandenen gabaergen Neuronen haben bekanntermaßen dendritische Stacheln.

Andere Zellen, die im Nucleus accumbens vorhanden sind, umfassen Interneurone, die cholinerg oder gabaerg sein können.

Neurotransmitter und ihre Rezeptoren

Neurotransmitter sind die wichtigsten funktionellen Moleküle, die dem Nucleus accumbens helfen, seine Funktionen zu erfüllen. Jede Störung des normalen Gleichgewichts dieser Neurotransmitter kann zu einer Reihe von psychotischen Erkrankungen führen. In diesem Abschnitt werden wir die wichtigen Neurotransmitter im Nucleus accumbens einzeln diskutieren.

Dopamin

Dopamin wird von den dopaminergen Eingangsfasern im Nucleus accumbens als Reaktion auf einen Belohnungsreiz freigesetzt. Es kann auch als Reaktion auf den Konsum von Freizeitdrogen wie Morphin, Paracetamol, Kokain und Nikotin freigesetzt werden. Dieses Dopamin im Nucleus accumbens ist für die Drogenabhängigkeit verantwortlich.

Serotonin

Serotonin ist ein weiterer wichtiger Neurotransmitter im Nucleus accumbens. Im Nucleus accumbens sind eine große Anzahl von Synapsen vorhanden, die Serotonin als neurotransmitter.it es wird auch angenommen, dass es mit dem Suchtprozess in Verbindung gebracht wird.

GABA

GABA-Rezeptoren sind in den Zellmembranen der Neuronen vorhanden, die die Hülle des Nucleus accumbens bilden. Die Stimulation dieser Rezeptoren durch GABAA-Agonisten spielt eine hemmende Rolle bei der Veränderung des Verhaltens der von Dopamin beeinflussten Person. Somit spielt GABA eine Rolle beim Entzug und bei der Behandlung von Sucht.

Glukokortikoide

Die Glukokortikoidrezeptoren sind auch auf den
Neuronen vorhanden, die die Hülle des Nucleus accumbens bilden. Studien haben gezeigt, dass die
Unterdrückung dieser Glukokortikoidrezeptoren durch die Verwendung von Glukokortikoidantagonisten die Freisetzung von Dopamin verringert hat.

Glutamat

Die NMDA-Glutamatrezeptoren sind auf den Neuronen vorhanden, die den Kern des Nucleus accumbens bilden. Diese Rezeptoren sind essentiell für den Prozess des räumlichen und instrumentellen Lernens. Es wurde gezeigt, dass die Blockade dieser Rezeptoren das räumliche Lernen in verschiedenen Studien beeinträchtigt.

Funktionen des Nucleus Accumbens

Zu den wichtigen Funktionen des Nucleus
accumbens gehören:

Belohnung und Verstärkung

Der Nucleus accumbens ist ein Teil des Belohnungssystems unseres Gehirns. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Analyse und Verarbeitung der Belohnungs- und Verstärkungsreize.

Ein belohnender Reiz ist ein äußerer Reiz, der vom Gehirn als intrinsisch positiv und wünschenswert wahrgenommen wird.

Ein verstärkender Stimulus ist ein externer Stimulus, der
das sich wiederholende Verhalten gepaart mit dem Stimulus verursacht.

Die Neuronen im Nucleus accumbens sind mit der
Lusterfahrung verbunden. Es verursacht die Freude und Belohnung, die eine Person nach dem Geschlechtsverkehr empfindet. Die gleiche Lust- und Belohnungsreaktion, die
vom Nucleus accumbens erzeugt wird, ist für das Suchtverhalten gegenüber Sex
und Freizeitdrogen verantwortlich.

Die Lust- oder Belohnungsreaktion beruht auf der Freisetzung von Dopamin im Nucleus accumbens. Die dopaminergen Fasern aus dem ventralen Tegmentalbereich setzen bei Aktivierung das Dopamin im Nucleus accumbens frei. Dieses Dopamin bewirkt die Aktivierung von D1-Rezeptoren und erzeugt eine Belohnungsreaktion.

Aversives Verhalten

Der Nucleus accumbens spielt auch eine Rolle bei der Abneigung gegen einen Reiz. Ein Aversionsreiz ist ein unangenehmer Reiz, der Verhaltensänderungen durch negative Durchsetzung und positive Bestrafung verursacht.

Die Aktivierung von D2-Rezeptoren im Nucleus
accumbens ist für das aversive Verhalten verantwortlich.

Schlaf

Der Nucleus accumbens ist auch an der Regulation des Slow-Wave-Schlafes beteiligt. In den Neuronen des Kerns des Kerns sind spezielle Adenosin-A2A-Rezeptoren vorhanden. Es wurde gezeigt, dass die Aktivierung dieser Rezeptoren den Slow-Wave-Schlaf induziert.

Die Hemmung dieser Adenosinrezeptoren wurde im Zusammenhang mit der Unterdrückung des Schlafes gefunden.

Klinische Bedeutung

Der Nucleus accumbens ist signifikant in den folgenden
klinischen Bedingungen:

Sucht

Der Nucleus accumbens ist der wichtigste Teil des mesolimbischen Systems, der mit Sucht verbunden ist. Wie wir im Abschnitt Belohnung und Verstärkung beschrieben haben, ist Nucleus accumbens für die belohnende Reaktion auf einen belohnenden und verstärkenden Reiz verantwortlich.

Es ist aufgrund der Freisetzung von Dopamin, das D1-Rezeptoren im Nucleus accumbens stimuliert.

Die Abhängigkeit von den missbräuchlichen Drogen ist auf dieses Dopaminphänomen zurückzuführen. Die Drogen wie Amphetamine, Kokain, Morphin, etc. erhöhen Sie den Dopaminspiegel im Nucleus accumbens. Dies führt zu einem verstärkenden und süchtig machenden Verhalten gegenüber der Droge.

Depression

Die Stimulation von Neuronen im Nucleus accumbens war bei der Behandlung von Depressionen wirksam. Es wurde gezeigt, dass es die Depressionssymptome bei 50% der Patienten verringert, die nicht auf andere therapeutische Techniken ansprachen.

Die Stimulation derselben Neuronen wird auch als
therapeutische Technik bei Patienten mit Zwangsstörungen eingesetzt.

Placebo-Effekt

Wenn eine Person
ein Placebo-Medikament erhält, werden Neuronen im Nucleus
accumbens aktiviert. Dies deutet darauf hin, dass der Nucleus accumbens eine wichtige Rolle beim
Placebo-Effekt spielt.

Fazit/Zusammenfassung

Der Nucleus accumbens, der als NAc oder NAcc bezeichnet wird, ist ein kleiner Kern, der in den Basalganglien des Vorderhirns vorhanden ist.

Es besteht aus einer äußeren Schale, die ein Teil der dorsalen
Amygdala ist, und einem inneren Kern, einem Teil des ventralen Striatums der Basalganglien.

Der Nucleus accumbens erhält glutaminerge,
dopaminerge und histaminerge Eingangsfasern aus verschiedenen Bereichen des Gehirns.

Die wichtigen Ausgangsfasern werden an den Globus gesendet
pallidus und Substantia nigra, ventraler tegmentaler Bereich und Formatio reticularis
in Pons.

Die meisten Zellen im Zellkern sind gabaerg,
obwohl auch einige cholinerge Interneurone vorhanden sind.

Zu den wichtigen Neurotransmittern, die die Aktivität des Nucleus accumbens beeinflussen, gehören:

  • Dopamin
  • Glutamat
  • GABA
  • Serotonin
  • Glukokortikoide

Die wichtigste Funktion des Nucleus accumbens besteht darin, die belohnenden und verstärkenden Reize zu verarbeiten und zu analysieren. Es spielt auch eine Rolle bei aversivem Verhalten und Regulierung des Schlafes. Es ist auch wichtig für räumliches und instrumentelles Lernen. Sucht ist die wichtigste klinische Erkrankung, die mit dem Nucleus accumbens assoziiert ist. Es ist auch wichtig, in der Placebo-Effekt und
Behandlung von Depressionen.

  1. Carlson NR (2013). Physiologie des Verhaltens (11.). Boston: Pearson
  2. Ikemoto S (November 2010). „Gehirnbelohnungsschaltkreise jenseits des mesolimbischen Dopaminsystems: eine neurobiologische Theorie“. Neurowissenschaften und Biobehavioral Reviews. 35 (2): 129–50. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.02.001. PMC 2894302. PMID 20149820
  3. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (Hrsg.). Molekulare Neuropharmakologie: Eine Grundlage für klinische Neurowissenschaften (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–148, 367, 376. ISBN 978-0-07-148127-4.
  4. Nishi A, Kuroiwa M, Shuto T (Juli 2011). „Mechanismen zur Modulation der Dopamin-d (1) -Rezeptorsignalisierung in striatalen Neuronen“. In: Front Neuroanat. 5: 43. doi:10.3389/fnana.2011.00043. PMC 3140648. PMID 21811441
  5. Meredith GE, Agolia R, Arts MP, Groenewegen HJ, Zahm DS (September 1992). „Morphologische Unterschiede zwischen Projektionsneuronen des Kerns und der Schale im Nucleus accumbens der Ratte“. Neurowissenschaften. 50 (1): 149–62. doi:10.1016/0306-4522(92)90389-j. PMID 1383869
  6. Berridge KC, Kringelbach ML (Mai 2015). „Vergnügungssysteme im Gehirn“. Nervenzelle. 86 (3) 646-64. doi:10.1016/j.neuron.2015.02.018. PMC 4425246. PMID 25950633

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