Mit dem Aufkommen der MRT sind Markinfarkte jetzt leicht zu erkennen,123456 und neuere Studien46 haben gezeigt, dass die MRT-identifizierten Läsionen sehr unterschiedlich sind und im Allgemeinen mit heterogenen klinischen Syndromen bei diesen Patienten korrelieren. Ob die verschiedenen MRT-Läsionen jedoch Auswirkungen auf unterschiedliche Ätiopathogenesen haben, wurde nicht ausreichend untersucht. Obwohl eine aktuelle Studie6 versuchte, dieses Problem anzugehen, wurde der Gefäßstatus zum größten Teil mit MR-Angiographie analysiert, die uns nach unseren Erfahrungen häufig keine zuverlässigen Informationen über den Status der PICA lieferte. Daher, ob ätiopathogenetische Heterogenität korreliert mit verschiedenen Markläsionen bleibt zu untersuchen. In der vorliegenden Studie beschreiben wir 34 Patienten mit LMI, bei denen die MRT entsprechende Läsionen zeigte, und wir haben versucht, die MRT-Befunde mit den konventionellen Angiographieergebnissen zu korrelieren.

Themen und Methoden

Im Asan Medical Center untersuchten wir zwischen September 1994 und Mai 1997 64 Patienten mit klinisch vermutetem LMI. Einundsechzig von ihnen wurden einer MRT unterzogen; axiale T2 (Wiederholungszeit, 2500 ms; Echozeit, 80 ms), Protonendichte und gadoliniumverstärkte T1-gewichtete Scans wurden in der horizontalen Ebene in 3-mm-Intervallen von der Medulla bis zum Mittelhirn durchgeführt. Es wurde auch ein sagittales T1-gewichtetes Bild erhalten. Von diesen Patienten wählten wir 34 aus, bei denen (1) die MRT eine geeignete Markläsion zeigte und (2) eine konventionelle (transfemorale) Angiographie durchgeführt wurde. Es gibt keine standardisierten Auswahlkriterien für die Durchführung der konventionellen Angiographie in unserem Krankenhaus, aber im Allgemeinen wurden Patienten, die älter waren, einen schlechten klinischen Status hatten oder keine Zustimmung gaben, dieser Studie nicht unterzogen. Patienten, die sich einer MR-Angiographie unterzogen, wurden nicht in die vorliegende Studie einbezogen, da die Ergebnisse dieser Technik für die genaue Beurteilung der PICA als unzureichend angesehen wurden.6 Risikofaktoren für Schlaganfall wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus, aktuelles Zigarettenrauchen, gewohnheitsmäßiger Alkoholkonsum (mehr als 2-mal pro Woche oder Alkoholexzesse) und Herzerkrankungen wurden aufgezeichnet. Die Elektrokardiographie wurde bei allen Patienten durchgeführt, und diejenigen, die <50 Jahre oder ohne konventionelle vaskuläre Risikofaktoren waren, wurden transthorakalen und transösophagealen Echokardiogrammen unterzogen.

Da keine Patienten im Angiogramm oder in den MRT-Bildern mit axialem Querschnitt Befunde eines fusiformen Aneurysmas oder eines für die Wirbelsäulendissektion charakteristischen Doppellumenzeichens zeigten,78 definierten wir die Ätiopathogenese willkürlich wie folgt.Wahrscheinliche Dissektion wurde definiert als (1) offensichtliche Vorgeschichte eines kürzlich (innerhalb von 1 Woche) aufgetretenen Kopf- / Nackentraumas oder einer plötzlichen Halsrotation (chiropraktische Manipulation, Golfpraxis, Yoga usw.), (2) gleichzeitige schwere Nacken- oder Okzipitalschmerzen, (3) keine Hinweise auf atherosklerotische Gefäßveränderungen im Angiogramm und (4) angiographische Befunde einer länglichen, normalerweise konischen Stenose / Okklusion in der beteiligten Arterie910 ; Mögliche Dissektion wurde wie oben definiert, außer dass es keine definitive Vorgeschichte eines kürzlich aufgetretenen Kopf- / Nackentraumas / einer.Atherosklerose (oder Atherothrombose) wurde definiert als bei Patienten (1) mit mindestens einem konventionellen Risikofaktor für Atherosklerose, (2) mit angiographischen Anzeichen einer atherosklerotischen vaskulären Läsion und (3), die nicht in die Kategorie der Dissektion passen.

Wahrscheinliche kardiogene Embolie wurde definiert als das Vorhandensein einer gleichzeitigen emboligenen Herzerkrankung (Vorhofflimmern, Klappenprothese, Sick-Sinus-Syndrom, Klappenerkrankung, Kardiomyopathie, kürzlich aufgetretener Myokardinfarkt) ohne Risikofaktoren für Atherothrombose; mögliche Embolie wurde definiert als Patent Foramen ovale mit rechts nach links Shunt ohne Risikofaktoren für Atherothrombose.

Kleingefäßerkrankung wurde definiert als (1) Vorhandensein von Bluthochdruck, (2) Alter >50 Jahre, (3) keine emboligene Herzerkrankung und (4) normales Angiogramm.

Die MRT-Befunde der Patienten wurden von einem der Autoren (J.S.K.), der für die Angiogrammbefunde geblendet war, aus dem Originalfilm (T2-gewichtetes Axialbild) kopiert. Nach den vorherigen Kriterien wurde 4 Das in der MRT gezeigte Markniveau als rostral, mittel und kaudal eingestuft. Die Größe (Fläche) eines Infarkts wurde mit dem Leica Q-500 MC Image Analyzer (Cambridge Ltd) gemessen und als Querschnittsfläche des Infarkts / der gesamten Markfläche in diesem Segment × 100 (%) dargestellt. Wenn zwei MRT-Schnitte die Läsion zeigten, wurde die größere Läsion für die Analyse verwendet. Alle Daten bezüglich der durchschnittlichen Größe des Infarkts wurden als Mittelwert ± SD ausgedrückt. Der Vergleich der Größe der Läsion zwischen verschiedenen Untergruppen (siehe unten) wurde durch Wilcoxon Rank Sum Tests unter Verwendung des SAS Statistical Package (Version 6.0) durchgeführt. Die Angiographieergebnisse wurden schematisch von einem anderen Autor (J.H.L.) gezeichnet, der für die MRT-Befunde geblendet war. Sie wurden auch von einem Neuroradiologen (C.G.C.) überprüft, der die MRT-Befunde nicht kannte.

Ergebnisse

Allgemeine Merkmale

Die demografischen Merkmale, Risikofaktoren und klinischen Merkmale von 34 Patienten sind in der Tabelle zusammengefasst. Es gab 26 Männer und 8 Frauen im Alter von 28 bis 73 Jahren (Mittelwert 50 Jahre). Die vermuteten pathogenetischen Mechanismen des Infarkts waren Atherothrombose bei 19 Patienten, arterielle Dissektion bei 8 (wahrscheinlich 5, möglich 3), Kleingefäßerkrankung bei 1 (Patient 32) und Moyamoya-Krankheit bei 1 (Patient 26). Kardiogene Embolie wurde in 3 betrachtet (wahrscheinlich 1, möglich 2). Obwohl 2 weitere Patienten ein Foramen ovale mit Rechts-nach-links-Shunt hatten, wurden sie in die Gruppe der Atherothrombose aufgenommen, da sie mehrere Risikofaktoren und atherosklerotische Veränderungen aufwiesen Angiogramm. Ein (Patient 3) hatte serumfreies Protein S verringert, und in 1 (Patient 14) war die Ätiopathogenese unklar. Bei diesen 2 Patienten wurde eine Embolie unbekannter Ursache angenommen. Mit Ausnahme von 1 waren alle Patienten mit arterieller Dissektion jünger als 50 Jahre.Die wichtigsten neurologischen Symptome / Anzeichen der Patienten waren Schwindel (88%), Gangataxie (88%), Horner-Syndrom (88%), Nystagmus (71%), Übelkeit / Erbrechen (65%), Dysphagie (62%) und Heiserkeit (41%). Zu den sensorischen Manifestationen gehörten gekreuzte Muster (ipsilateraler Trigeminus-kontralateraler Hemibody / Extremität) in 11, kontralaterales Trigeminusmuster in 10, bilaterales Trigeminusmuster in 4, von denen jedes wahrscheinlich auf eine Beteiligung des absteigenden Trigeminus-Trakts, des aufsteigenden sekundären Trigeminus-Trakts und beider Trakte zurückzuführen war.4 Isolierte sensorische Beteiligung von Hemibody / Gliedmaßen und isolierte sensorische Veränderungen des Trigeminus wurden bei 6 bzw. 2 Patienten festgestellt. Ein Patient zeigte keine sensorischen Anomalien.

Angiographische Befunde und MRT-Angiogramm-Korrelation

Die MRT-Befunde und angiographischen Ergebnisse der Patienten wurden kombiniert und sind in den Abbildungen 2, 4, 6 und 8 dargestellt. Die Mehrheit der Patienten hatte eine distale VA-Erkrankung (Stenose oder Okklusion). Stenose >50% wurde in dieser Studie als signifikant angesehen. Zur weiteren Klärung wurde die Länge des stenotischen / okklusiven Segments als „kurz“ klassifiziert, wenn der betroffene Bereich <2 cm und „lang“ war, wenn er länger als 2 cm war. Im Allgemeinen gab es isolierte PICA-Stenose / Okklusion bei 8 Patienten (23,5%), isolierte VA-Erkrankung bei 13 (38,2%) und Beteiligung von VA und PICA bei 9 (26,5%). Bei 4 Patienten (11,8%) wurden keine angiographischen Anomalien beobachtet.

Isolierte PICA-Krankheit

Es gab 8 Patienten mit isolierter PICA-Krankheit (4 Stenosen, 4 Okklusionen; Patienten 1 bis 8, Abbildungen 1 und 2).

MRT-Befunde

In dieser Gruppe war die MRT-Läsion im Allgemeinen klein, dünn (außer Patient 2) und auf verschiedenen Ebenen lokalisiert: caudal (n = 2), middle (n= 3), rostral (n = 1), caudal und middle (n = 1) sowie Middle und rostral (n = 1) Medulla. Es handelte sich um eine kleine Läsion des lateralen kaudalen (Patienten 5 und 6) / dorsalen mittleren rostralen (Patienten 5 und 7) Medullas oder eine diagonale bandförmige Läsion des posterolateralen Medullas (Patienten 1, 3 und 4). Eine Kleinhirnbeteiligung (mediales PICA-Territorium) wurde nur bei 1 Patienten (Patient 5) beobachtet.

Klinische Manifestationen

Die Symptome der Patienten waren gewöhnlich mild und oft fragmentarisch. Die Empfindung im Gesicht blieb bei den Patienten 5 bis 7 erhalten, und bei Patient 8 traten keine sensorischen Symptome auf.

Vermutete Pathogenese

Sechs Patienten hatten Atherothrombose und 1 hatte eine mögliche Dissektion. Patient 6 mit möglicher Dissektion hatte ein kleines Aneurysma im PICA-VA-Verbindungsbereich. Einer hatte keinen Schlaganfallrisikofaktor, hatte aber einen verringerten Serumprotein-S-Spiegel und wurde als Embolie ohne offensichtliche Quelle eingestuft.

Kurzsegment-VA-Stenose

Von den 9 Patienten mit Kurzsegment-VA-Stenose gab es 3 mit und 6 ohne PICA-Okklusion (Patienten 9 bis 17, Abb. 3 und 4). Die vaskuläre Läsion befand sich unterhalb (n = 2) oder oberhalb (n = 3) des PICA-Ursprungs. Bei 3 (Patienten 15 bis 17) befand sich die Läsion an der PICA-Öffnung und verschloss die PICA. Bei 1 (Patient 14) wurde angenommen, dass die PICA kongenital abwesend war, da sie auf beiden Seiten nicht identifizierbar war und die AICA vorwiegend den unteren Teil des Kleinhirns versorgte. Bei diesem Patienten schien die Läsion eher ein kleiner Füllungsdefekt als eine Stenose zu sein, was auf eine Embolieerkrankung hindeutet, aber wir konnten die Emboliequelle nicht lokalisieren.

MRT-Befunde

Die Läsionen lagen unterschiedlich am kaudalen (n=1), mittleren (n=1), rostralen (n=1), kaudalen und mittleren (n=3) sowie mittleren und rostralen (n=2) Mark. Sie waren gekennzeichnet durch lateral-oberflächliche Läsionen am kaudalen Medulla (Patienten 9, 12 und 16) oder posterolaterale Läsionen am mittleren rostralen Medulla. Im Allgemeinen korrelierte die proximale (untere) Gefäßläsion mit einer kaudalen Markläsion (Patienten 9 und 10), und distale Gefäßläsionen führten tendenziell zu rostralen Läsionen (Patienten 13 und 14; Patient 12 war eine Ausnahme). Eine zerebelläre Beteiligung wurde bei keinem Patienten beobachtet.

Klinische Manifestationen

Die Läsionen tendierten dazu, ein klassisches laterales Marksyndrom zu erzeugen (zum Beispiel hatten 5 Patienten ein klassisches gekreuztes sensorisches Muster).

Vermutete Pathogenese

Sechs Patienten hatten Atherothrombose, 2 hatten eine arterielle Dissektion (1 wahrscheinlich und 1 möglich) und 1 hatte eine Embolie unbekannter Ursache.

Langsegment-VA-Erkrankung, die den proximalen Teil schont

Langsegment-VA-Erkrankung, die den proximalen Teil des C1-Segments der VA schont, wurde bei 8 Patienten beobachtet (2 Stenose, 6 Okklusion; Patienten 18 bis 25, Abb. 5 und Abb. 6, obere Reihe). In dieser Gruppe war die distale VA des langen Segments bis zum vertebrobasilären Übergang oder der PICA-Öffnung beteiligt. Bei 3 Patienten (Patienten 23 bis 25) wurde PICA durch die erkrankte VA verschlossen, während bei anderen (n= 5) die PICA verschont blieb. Unter diesen Patienten hatten 3 (Patienten 20 bis 22) einen hohen PICA-Ursprung (daher befand sich die vaskuläre Läsion unterhalb des PICA-Ursprungs) und 1 (Patient 18) einen niedrigen PICA-Ursprung (die Läsion befand sich oberhalb des PICA).

MRT-Befunde

Die Läsion befand sich bei 4 Patienten im mittleren Medulla, bei 3 Patienten im kaudalen und mittleren Medulla und bei 1 Patienten im mittleren und rostralen Medulla. Einer (Patient 25) mit gleichzeitiger PICA-Beteiligung hatte verstreute Infarkte im Kleinhirn. Fünf Patienten (Patienten 18 bis 20, 23 und 24) hatten große Infarkte, die den posterolateral-ventromedialen Teil der Medulla umfassten, während bei 3 die Läsionen relativ klein waren.

Klinische Manifestationen

Diese Gruppe war durch ein relativ häufiges bilaterales Trigeminus- (n= 3) oder kontralaterales Trigeminus- (n=2) sensorisches Muster gekennzeichnet. Die 3 Patienten mit kleinen Läsionen zeigten jedoch ein gekreuztes sensorisches Muster.

Vermutete Pathogenese

Mechanismen umfassten arterielle Dissektion bei 5 Patienten (wahrscheinliche Dissektion bei 4, mögliche Dissektion bei 1) und Atherothrombose bei 3. Zwei der 3 Patienten mit Atherothrombose (Patienten 22 und 25) hatten Läsionen, die relativ klein waren.

Langsegment-VA-Okklusion einschließlich des proximalen Abschnitts

Langsegment-VA-Okklusion einschließlich des Abschnitts proximal des C1-Segments wurde bei 5 Patienten beobachtet (Patienten 26 bis 30, Abb. 7 und Abb.6, untere Reihe). In dieser Gruppe reichten die vaskulären Läsionen vom Ursprung der VA bis zum distalen Teil des Gefäßes. Bei 4 Patienten verschloss die Läsion die PICA, während bei 1 die Läsion nur distal zum Ursprung der PICA endete.

MRT-Befunde

Die Läsionen befanden sich bei 3 Patienten im kaudalen Medulla, bei 1 Patienten im kaudalen und mittleren Medulla sowie bei 1 Patienten im mittleren und rostralen Medulla. Der Infarkt war im Allgemeinen klein und unterschiedlich lokalisiert: lateral-oberflächlich (Patienten 28 und 29) oder posterolateral in Diagonalbandform (Patienten 26 und 30) am Schwanzmark. Läsionen betrafen auch den dorsalen Teil des mittleren rostralen Medulla bei Patienten 27 und 30. Bei 1 Patienten (gesamtes PICA-Gebiet) wurde eine Kleinhirnbeteiligung beobachtet.

Klinische Manifestationen

Die Patienten zeigten eine ausgeprägte Gangataxie und leichte Dysphagie. Das sensorische Muster war heterogen.

Vermutete Pathogenese

Die Pathogenese umfasste Atherothrombose bei 4 Patienten und Moyamoya-Krankheit (vollständiger Verschluss beider distaler Halsschlagadern mit typischer Rete mirabile) bei 1 Patienten (Patient 26).

Normale angiographische Befunde

Die angiographischen Befunde waren bei 4 Patienten normal (Abb. 8 und 9).

MRT-Befunde

Die Läsionen waren klein, relativ rund und heterogen lokalisiert. Das Kleinhirn blieb insgesamt verschont.

Klinische Manifestationen

Es gab einen Mangel an Symptomen und sensorische Anzeichen waren oft fragmentarisch; 2 Patienten hatten ipsilaterale sensorische Veränderungen, die auf das Gesicht beschränkt waren.

Vermutete Pathogenese

Die Ursachen umfassten eine Herzembolie bei 3 Patienten (wahrscheinlich 1, möglich 2) und einen Kleingefäßinfarkt bei 1 Patienten.

Größe des Infarkts in jeder Untergruppe

Die durchschnittlichen Infarktgrößen bei Patienten mit PICA-Krankheit, Kurzsegment-VA-Krankheit, Langsegment-Krankheit mit proximaler VA-Beteiligung und normalem Angiogramm waren 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, 9,19 ± 3,71% und unterschieden sich nicht signifikant voneinander. Die Größe der MRT-Läsion bei Patienten mit Langsegment-VA-Erkrankung, die die proximale VA schont (durchschnittliche Größe, 27,78 ± 9,28%), war jedoch signifikant größer als die aller anderen Gruppen (P<.05 insgesamt). Bei den Patienten mit Langsegment-VA-Erkrankung haben wir auch versucht, die Infarktgröße der Patienten mit Dissektion (Patienten 18 bis 21 und 23) mit der der Patienten mit Atherosklerose (Patienten 22 und 24 bis 30) zu vergleichen. Wir fanden heraus, dass ersteres signifikant größer war als letzteres (P<.05). Bei Patienten mit Kurzstrecken-VA-Erkrankung war die durchschnittliche Infarktgröße der Patienten mit gleichzeitiger Okklusion von PICA größer (23,83 ± 2,74%) als bei Patienten ohne (durchschnittlich 11,76 ± 9).07%), was sich jedoch bei der statistischen Analyse nicht signifikant unterschied.

Diskussion

Obwohl zuvor gezeigt wurde, dass verschiedene Muster von MRT-Läsionen und vaskulären Pathologien mit LMI assoziiert sind, bleibt ihre Korrelation untereinander unerforscht. Dies ist der erste Versuch, den Ort, die Form und die Größe der MRT-identifizierten Läsionen mit herkömmlichen angiographischen Befunden bei einer relativ großen Anzahl von Patienten zu analysieren. Die Ergebnisse lieferten grundlegende Erkenntnisse darüber, wie die heterogenen vaskulären Läsionen mit den verschiedenen Infarktmustern (und den daraus resultierenden klinischen Syndromen) im lateralen Medulla zusammenhängen.In dieser Studie zeigte die Angiographie bei 23,5% der Patienten eine isolierte PICA-Erkrankung, bei 38,2% eine VA-Erkrankung, bei 26,5% eine Beteiligung von VA und PICA und bei 11,8% normale Ergebnisse. Zuvor überprüften Fisher et al11 die pathologischen Befunde von 42 Patienten mit LMI (26 aus der Literatur und 16 aus ihrer eigenen) und stellten fest, dass PICA-Krankheit, VA-Krankheit und Beteiligung beider Arterien bei 14,3%, 38,1% bzw. 26,2% beobachtet wurden. Bei 19% dieser Patienten wurden keine verschlossenen Gefäße gefunden. So waren unsere Ergebnisse ähnlich denen von Fisher et al, außer dass isolierte PICA-Krankheit häufiger und normale Befunde weniger häufig waren. Dies kann auf Selektionsverzerrungen zurückzuführen sein; eine konventionelle Angiographie wurde wahrscheinlich bei Patienten durchgeführt, bei denen eine grobe vaskuläre Läsion erwartet wurde. Diese Selektionsverzerrung kann auch zumindest teilweise das jüngere Durchschnittsalter der Patienten (50 Jahre) im Vergleich zu Patienten mit Schlaganfall im Allgemeinen in unserem Krankenhaus (62 Jahre) sowie die relativ häufige arterielle Dissektion in unserer Serie (24%) im Vergleich zur vorherigen Studie (14% in der Serie von Vuilleumier et al6 ) erklären. Daher ist die Prävalenz jedes der in unserer Studie gezeigten pathogenetischen Mechanismen für LMI möglicherweise nicht verallgemeinerbar.

Wir fanden heraus, dass die isolierte PICA-Krankheit mit relativ kleinen, dünnen Läsionen im lateralen kaudalen und / oder dorsolateralen mittleren rostralen Teil der Medulla assoziiert war. Die Läsion befand sich auf verschiedenen rostral-kaudalen Ebenen der Medulla, die sich aus verschiedenen Ebenen des PICA-Ursprungs an der VA,11 verschiedenen Längen der aufsteigenden Schleife von PICA, 12 verschiedenen Kollateralisierungsgraden von anderen Gefäßen wie der VA oder der AICA,11 und verschiedenen Ebenen der Okklusion durchdringender Äste aus der PICA ergeben können (Abb. 10). Der dorsalste Teil des Schwanzmarks wurde normalerweise verschont. Dieser Bereich (der von der hinteren Spinalarterie, einem relativ distalen Zweig der PICA13, versorgt wird ) kann leicht verschont werden, wahrscheinlich weil atherosklerotische Veränderungen im proximalen Teil im Allgemeinen schwerwiegender sind als im distalen Teil der PICA. Unabhängig von der Erklärung stimmt der heterogene Läsionsort mit heterogenen klinischen Manifestationen (wie dem sensorischen Muster) überein, aber die klinischen Symptome waren im Allgemeinen mild, wahrscheinlich aufgrund der Dünnheit der Läsionen. Die Tatsache, dass der dorsale Teil des Schwanzmarks, in dem sich der absteigende Trigeminus-Trakt / die Kerne befinden,13 häufig verschont bleibt, kann das Fehlen trigeminaler sensorischer Symptome bei Patienten 5 bis 8 erklären. Unsere Daten zeigen, dass das PICA-Territorium nicht streng auf einen bestimmten Teil des Medullas beschränkt ist, wie von früheren Autoren vorgeschlagen.613 Darüber hinaus wurde bei nur 1 von 8 Patienten mit isolierter PICA-Krankheit eine Kleinhirnbeteiligung festgestellt, was die Wirksamkeit der Kollateralzirkulation im Kleinhirn durch die AICA oder die A. cerebellaris superior veranschaulicht.12

In unserer Studie war VA-Stenose oder Okklusion das häufigste angiographische Merkmal. Die Kurzsegment-VA-Stenose tendierte dazu, eine mittelgroße, diagonale bandförmige Läsion zu erzeugen, die normalerweise auf den dorsolateralen Teil des rostral-mittleren Medullas oder den lateralen oberflächlichen Teil des kaudalen Medullas beschränkt war. Es scheint, dass das Niveau der Stenose an der VA das rostrocaudale Niveau der MRT-Läsion bestimmt. Die Läsion erzeugte normalerweise ein klassisches laterales Marksyndrom mit einem gekreuzten sensorischen Muster. Die MRT-Läsion der Kurzsegment-VA-Krankheit scheint sich in ihrer Morphologie und Größe nicht deutlich von der durch die PICA-Krankheit hervorgerufenen zu unterscheiden, was darauf hindeutet, dass sich Gebiete, die von Zweigen der PICA und der VA versorgt werden, häufig überlappen (Abb. 10). Obwohl keine statistische Signifikanz erreicht wurde, war die durchschnittliche Größe des Infarkts bei Patienten mit gleichzeitiger PICA-Okklusion größer als bei Patienten mit verschontem PICA, was eine Beteiligung beider Arterien widerspiegeln kann, die aufgrund einer schlechten Kollateralzirkulation zu einer relativ großen Läsion führt.

Langsegment-VA-Erkrankungen wurden in solche mit Schonung des proximalen Teils der VA und solche ohne unterteilt. Gemäß der MRT-vaskulären Läsionskorrelation scheint es jedoch vernünftiger zu sein, die Krankheit in eine Erkrankung zu unterteilen, die eine große MRT-Läsion hervorruft, und in eine Erkrankung, die mit einer kleinen Läsion verbunden ist. Die Langsegment-VA-Erkrankung, die mit einer großen Läsion des gesamten dorsolateral-ventromedialen Teils des Medullas einherging, wurde am häufigsten durch Dissektion verursacht. Die große Läsion wurde wahrscheinlich durch gleichzeitigen Verschluss mehrerer VA-Äste mit oder ohne PICA-Beteiligung verursacht (Abb. 10). Das klinische Kennzeichen der großen MRT-Läsionen war eine bilaterale oder kontralaterale sensorische Beteiligung des Trigeminus, die durch eine gleichzeitige Beteiligung der medial-ventral gelegenen aufsteigenden sekundären Trigeminusfasern verursacht wurde.4 Andererseits wiesen Patienten mit atherothrombotischer Erkrankung trotz ausgedehnter Gefäßerkrankung kleine MRT-Läsionen auf, was auf eine zuvor festgestellte Kollateralisierung bei Patienten mit langsam fortschreitender Atherothrombose oder Moyamoya-Krankheit zurückzuführen sein kann (Abb. 7). Die MRT-Läsion bei diesen Patienten ähnelte in Form und Größe der isolierten PICA-Krankheit, was darauf hindeutet, dass das von der medialen PICA gelieferte laterale Medulla möglicherweise eine schlechte Kollateralzirkulation aufweist.12 Es scheint also, dass nicht nur die Länge des beteiligten VA-Segments, sondern auch die Entwicklungsgeschwindigkeit der vaskulären Läsion die endgültige Größe des Infarkts und die daraus resultierenden klinischen Syndrome bestimmen.Schließlich hatten Patienten mit normalem Angiogramm häufig eine kardiale Emboliequelle, und der Embolieverschluss scheint zum Zeitpunkt der Angiographie rekanalisiert worden zu sein. Die erfolgreiche Rekanalisation kann zu einem kleinen Infarkt geführt haben, der auf den am stärksten gefährdeten Bereich beschränkt ist und in dieser Gruppe fragmentarische Symptome hervorruft. Kleine dorsale Läsionen, die einen begrenzten Bereich betrafen, führten bei den Patienten 32 und 33 durch selektive Beteiligung des absteigenden Trigeminus-Trakts / der Kerne zu isolierten sensorischen Veränderungen im Gesicht (Abb. 8). Laut früheren Autoren6 und unseren eigenen Erfahrungen können Patienten mit Kleinhirninfarkt Symptome von LMI ohne sichtbare Läsion in der Medulla aufweisen. Diese Fälle wurden in unserer Serie weggelassen, da wir nur die Patienten mit MRT-identifizierten Markläsionen betrachteten. Daher wurde die Prävalenz kardiogener Embolien in unserer Studie möglicherweise unterschätzt.Zusammenfassend zeigt unsere Studie, dass LMI eine heterogene Erkrankung ist, die mit verschiedenen MRT-Läsionen und verschiedenen vaskulären Pathologien verbunden ist. Die isolierte PICA-Krankheit führt normalerweise zu dünnen Läsionen auf verschiedenen rostrocaudalen Ebenen, die zu milden Symptomen führen, und die Kurzsegment-VA–Krankheit ist mit klassischen diagonalen bandförmigen Läsionen verbunden, die auf das lateral-posteriore Medulla beschränkt sind und zu klassischen Symptomkomplexen führen. Beide sind mit atherothrombotischen Gefäßerkrankungen assoziiert. Die Langsegment-VA-Krankheit ist entweder mit großen MRT-Läsionen oder mit Läsionen assoziiert, die die isolierte PICA-Krankheit nachahmen, die am häufigsten mit Dissektion bzw. Atherothrombose zusammenhängen. Patienten mit normalem Angiogramm hatten häufig eine emboligene Herzerkrankung und relativ kleine Läsionen, die fragmentarische Symptome hervorriefen. Diese Grundsätze sind möglicherweise viel zu vereinfacht, um der Komplexität der LMI Rechnung zu tragen, und können in der Tat durch die Analyse weiterer Fälle weiter überprüft werden.

Ausgewählte Abkürzungen und Akronyme

Fußnoten