Der Wärmeverlust durch Nutzung der latenten Verdampfungswärme von Wasser ist ein wichtiger Bestandteil des Spektrums physiologischer Strategien, die Arten zur Verfügung stehen, die ihre Körpertemperatur angesichts variabler thermischer Belastungen kontrollieren. Die bekanntesten Methoden zur Erhöhung des Verdunstungswärmeverlusts sind Keuchen, Schwitzen und Speichelausbreitung. Diese Überprüfung konzentriert sich auf Keuchen als thermolytische Strategie. Ein Großteil der Forschung zum Keuchen fand vor 1975 statt, mit einer Wiederbelebung des Interesses nach 1995, die mit technischen Fortschritten sowohl in der Telemetrie als auch in der Datenerfassung und -analyse einherging.Die Funktion des Atmungssystems wird oft als primär mit dem Gasaustausch verbunden angesehen, und andere Funktionen wie Säure-Base-Kontrolle, Phonation und Thermoregulation werden oft übersehen. Die Entwicklung und der Erfolg der Endothermie ermöglichten die Kontrolle der Körpertemperatur in kalten Umgebungen unabhängig von der äußeren thermischen Umgebung, erforderten jedoch die Entwicklung geeigneter Wärmeverluststrategien in heißen Umgebungen. Da der Atemgasaustausch die Befeuchtung der eingeatmeten Luft erfordert, erhöht eine Erhöhung der Beatmung auch die Verdunstung der Atemwege, solange keine Entfeuchtung und Kühlung der Atemwege stattfindet (35). Somit wäre der Verdunstungswärmeverlust durch Keuchen eine relativ einfache Funktion. In Bezug auf den Verdunstungswärmeverlust von terrestrischen Endothermen ist es möglich, dass aus evolutionärer Sicht entweder Keuchen oder Speichelausbreitung die ersten Wärmeverlustmechanismen waren, die die latente Wärme der Verdampfung von Wasser nutzten, um den Wärmeverlust zu erhöhen. Der alveoläre Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid müsste jedoch auch kontrolliert werden, um die Anforderungen an den Gasaustausch und die pH-Homöostase zu erfüllen. Idealerweise sollte sich die Zunahme der Beatmung daher auf den Totraum beschränken, in dem die Befeuchtung stattfindet, und den alveolären Gasaustausch nicht beeinträchtigen, eine Anforderung, die durch eine Erhöhung der Atemfrequenz bei proportionaler Abnahme des Atemzugvolumens (15) erreicht werden kann, was tatsächlich zu einer Definition von Keuchen wird (Abb. 1). Wenn man das Ausmaß überprüft, in dem Keuchen als Verdunstungswärmeverlustmechanismus im Tierreich verwendet wird, wird festgestellt, dass es bei einigen Reptilien, bei Vögeln und bei vielen Säugetierarten auftritt. Es ist schwierig, aus der visuellen Messung der Atemfrequenz allein zu bestimmen, dass Keuchen, wie definiert, wirklich existiert. Lediglich der in Fig. 1 wobei die Beatmung in ihre Alveolar- und Totraumkomponenten unterteilt ist oder die direkte Messung des Atemwasserverlusts die Schlussfolgerung, dass Keuchen ein Verdunstungswärmeverlustmechanismus ist, wirklich befriedigt. Eine sorgfältige visuelle Beobachtung der Veränderungen der Atmungstiefe unterscheidet jedoch häufig zwischen Erhöhungen, die mit Keuchen, Bewegung oder dem Hypermetabolismus der Hyperthermie verbunden sind.

Die bemerkenswertesten Nicht-Pflanzenarten bei terrestrischen Säugetierarten (Meeressäuger benötigen aus offensichtlichen Gründen im Zusammenhang mit der Physik der Wärmeübertragung in Wasser keinen solchen Mechanismus) sind Elefanten und Menschen. Der Elefant hat keine identifizierten Verdunstungswärmeverlustmechanismen, die als Teil der thermischen Homöostase aktiviert werden können; Der Elefant speichert einfach Wärme während des Tages und leitet sie nachts ab (16). Andere Primaten als Menschen zeigen in begrenztem Maße Keuchen (17). Beim Menschen fällt keine Atemreaktion auf Hitzeeinwirkung unter die Definition von Keuchen.Wenn man die relative Wirksamkeit der beiden Hauptarten des Verdunstungswärmeverlustes, d. H. Keuchen und Schwitzen, vergleicht, wird oft der Schluss gezogen, dass, obwohl die Bewegung der Luft über die feuchten Oberflächen der Turbinenknochen in der Nasenhöhle die Verdunstung von Wasser in einer Weise unterstützt, die der Hautoberfläche schwitzender Arten im Allgemeinen nicht zur Verfügung steht, der Wärmeverlust des Keuchens durch die Zunahme der Wärmeproduktion der Atmungsmuskeln begrenzt ist. Die Energiekosten des Keuchens, gemessen als Änderung des Gesamtsauerstoffverbrauchs zwischen den thermoneutralen und thermolytischen Zonen, sind jedoch Null (12, 14), was einem Wirkungsgrad von 100% entspricht! Die Lösung für dieses Paradoxon wurde von Hales (11) aufgedeckt, der die Verteilung des Herzzeitvolumens vor und während der Hitzeeinwirkung verglich und zeigte, dass ein Anstieg des Blutflusses zu den Atemmuskeln während des Hechelns durch eine Verringerung des Flusses zu einigen kompensiert wurde Der nicht atmende Muskeln, was zu dem Schluss führt, dass bei Übereinstimmung von Blutfluss und Sauerstoffverbrauch der Stoffwechsel des Atemmuskels während des Hechelns zwar erhöht sein kann, der anderer Muskeln jedoch gleichermaßen beeinträchtigt wäre. Ein weiteres Merkmal, das zur hohen energetischen Effizienz des Keuchens beiträgt, ist, dass die maximale Keuchfrequenz bei der Resonanzfrequenz des Atmungssystems auftritt (5). Da die maximale Keuchfrequenz daher umgekehrt mit der Körpergröße zusammenhängt, kann dies die Beobachtung erklären, dass bei einer Reihe von Rindern unterschiedlicher erwachsener Körpergröße, die sowohl Keuchen als auch Schwitzen verwenden, die größeren Arten Schwitzen mehr als Keuchen als Strategie zur Erhöhung des Verdunstungswärmeverlusts (33). Man kann daher spekulieren, dass, wenn Keuchen eine primitive Form des Verdunstungswärmeverlusts der frühen Säugetiere darstellt, die klein waren, die nachfolgende Evolution größerer Arten die Entwicklung einer ergänzenden Form des Verdunstungswärmeverlusts erforderte, nämlich Schwitzen. Der Verdunstungswärmeverlust des Kängurus ist insofern einzigartig, als alle drei Strategien zur Erhöhung der Verdunstung angewendet werden: Speichelausbreitung und Keuchen in Ruhe und Schwitzen während des Trainings (7).

THERMOLYSE UND GASAUSTAUSCH

Der Wasser- und Wärmeverlust der Atmung ist sowohl von der Umgebungsfeuchtigkeit als auch von der Minutenlüftung abhängig. Unter kalten Bedingungen sind sowohl der konvektive als auch der verdunstende Wärmeverlust der Atemwege weitgehend unkontrolliert und müssen möglicherweise durch eine Erhöhung des Stoffwechsels und der Beatmung der Atemwege im Interesse der thermischen Homöostase bekämpft werden. So sind Höhenbergsteiger in einer hypoxischen Umgebung mit einer erhöhten Beatmung der Atemwege und dem Einatmen von Luft mit niedriger Luftfeuchtigkeit mit der doppelten Gefahr eines erheblichen Wasser- und Wärmeverlusts konfrontiert, der zum Risiko von Dehydration und Hypothermie beitragen kann. Eine Verringerung der Minutenventilation bei kalten Temperaturen führt jedoch zu Hyperkapnie und erhöhter Sauerstoffextraktion aus der eingeatmeten Luft (37). Eine detaillierte Studie über die Auswirkungen der Kälteexposition auf die Atmung von Rindern zeigte eine Verringerung des gesamten Wärmeverlusts der Atemwege, ausgedrückt als Prozentsatz der metabolischen Wärmeproduktion, die umgekehrt proportional zur Umgebungstemperatur war und von arterieller Hyperkapnie und Hypoxämie begleitet wurde (8). Das Atmungssystem reagiert daher auf eine Kaskade von Reaktionen auf die thermische Umgebung mit einem Kontinuum, das sich von Hypoventilation in der Kälte bis Hyperventilation in der Hitze erstreckt.Obwohl die Zunahme der Belüftung beim Keuchen weitgehend auf den Totraum beschränkt ist, kommt es zwangsläufig zu einer kleinen, aber nachweisbaren Zunahme der Alveolarventilation und einer daraus resultierenden Hypokapnie; Die Totraumventilation kann nicht physisch von der Alveolarventilation getrennt werden, und es kommt zwangsläufig zu einer diffusen Vermischung von Gasen. Wenn der Verdunstungswärmeverlust unzureichend ist und die Körpertemperatur ansteigt, ändert sich das Atmungsmuster so, dass das Atemzugvolumen zunimmt und die Atemfrequenz abnimmt und das Keuchen von geschlossener zu offener Mundatmung wechselt. Die daraus resultierende alveoläre Hyperventilation führt zu einer fortschreitenden Entwicklung einer tiefgreifenden respiratorischen Alkalose (15). So wurden zwei Formen des Keuchens beschrieben: eine ohne größere Veränderung der Alveolarventilation und die andere, die mit steigender Kerntemperatur eingeleitet wird und bei der eine signifikante Alveolarhyperventilation vorliegt (Abb. 1). Eine Erklärung für die hyperthermische Hyperventilation könnte sein, dass der Widerstand gegen den nasalen Luftstrom so stark ansteigt, dass ein Wechsel in einen niederohmigen Beatmungsmodus, d.h. durch den Mund, notwendig werden würde. Das von Schroter und Watkins 1989 entwickelte elegante Modell des Atemluftstroms auf der Grundlage anatomischer Messungen der Turbinate (36) zeigt, dass die Reynolds-Zahlen in den Lücken niedrig genug sind, um vorherzusagen, dass selbst bei hohen Beatmungsraten der Luftstrom immer laminar sein wird und der Atemwegswiderstand wahrscheinlich kein Faktor für die Übertragung auf das Hecheln mit offenem Mund ist.Bewegung kann bei vielen Arten zu Hyperventilation führen, und es wurde die Frage gestellt, dass zusätzlich zu der antizipatorischen Hyperventilation, die beim Menschen vor dem Training auftritt, der Atmungsreiz für die Hyperventilation multifaktoriell sein kann, der von der Ausübung der Muskeln selbst herrührt und somit eine Funktion der Trainingsintensität oder eines Anstiegs der Blutlaktatkonzentration ist oder Teil des thermoregulatorischen Antriebs ist. In Studien an Schafen, die eine keuchende Art sind, haben Entin et al. 1998 (10) wurde die Körpertemperatur als einzige signifikante Variable bei der belastungsinduzierten Hyperventilation identifiziert. Sowohl bei passiver als auch bei körperlicher Hyperpnoe scheint der thermoregulatorische Antrieb die übliche Modalität zu sein. Die hyperthermische Hypokapnie kann jedoch den Chemorezeptorantrieb zur Atmung unterdrücken. Dieser scheinbare Konflikt wurde in drei Studien untersucht. In: Hales et al. (13) denervierten die Karotis-Chemorezeptoren und fanden keine Hinweise auf eine signifikante Rolle der peripheren Chemorezeptoren bei der Beatmungsreaktion auf Erwärmung bei Schafen. Maskrey et al. (28) reicherten die eingeatmete Luft von Schafen mit Kohlendioxid an, um die Normokapnie aufrechtzuerhalten, und fanden eine Verringerung der Keuchfrequenz und eine Zunahme des Atemzugvolumens, was darauf hindeutete, dass die Chemorezeptor-Schwellenantwort auf Kohlendioxid durch Hyperthermie gesenkt wurde. Entin et al. (9) kam auch zu dem Schluss, dass mit steigender Körpertemperatur eine Verschiebung des Kontrollniveaus oder des „Sollwerts“ des arteriellen Pco2 nach unten auftritt, die einen offensichtlichen homöostatischen Konflikt zwischen Thermolyse und pH-Kontrolle ausgleicht. Eine solche Anpassung der Atemschwelle oder der Empfindlichkeit gegenüber Pco2 kann bei Arten, die auf Keuchen als Hauptmittel für den Verdunstungswärmeverlust angewiesen sind, insofern von Bedeutung sein, als sie einen möglichen „Bremseffekt“ der Hypokapnie auf die Thermolyse beseitigt.

STUDIEN AM MENSCHEN

Wenn es akzeptiert wird, dass es wenig oder keine Beweise für Keuchen als thermoregulatorischen Mechanismus beim Menschen gibt, dann sollten die Auswirkungen von passiver oder belastungsinduzierter Hyperthermie auf die Atmung die spezifischen respiratorischen Folgen der Hyperthermie von denen im Zusammenhang mit der Temperaturregulation trennen. Die Arbeiten von Cabanac und White (4) und White und Cabanac (39) zeigten, dass im Gegensatz zu der Situation bei keuchenden Arten, bei denen es keine eindeutige Schwellen-Körpertemperatur für den Beginn der Hyperventilation gibt (10), eine Änderung der Atmung nur auftritt, wenn die Körpertemperatur auf einen Schwellenwert gestiegen ist; Sobald eine Schwellen-Temperatur überschritten wird, erfolgt eine Hyperventilation. Diese Schwelle ist signifikant höher als die Schwellentemperaturen sowohl für den Beginn des Schwitzens als auch für den Anstieg des kutanen Blutflusses, was zeigt, dass die Atemreaktion auf Hyperthermie nicht analog zur Keuchreaktion sein kann und Teil der üblichen Gruppe von thermolytischen Reflexen sein kann (38). Die hyperthermische Hyperventilation, die bei keuchenden Arten wie Hunden und Schafen beobachtet wird, kann daher analog zu der bei nicht keuchenden Menschen beobachteten sein und daher eine grundlegende Eigenschaft des Atmungssystems aller Vogel- und Säugetierarten sein, unabhängig davon, ob sie Keuchen als Wärmeverlustmechanismus verwenden oder nicht. Das Merkmal, das Menschen und nicht lebenden Tieren gemeinsam ist, könnte die Beziehung zwischen Atmung und selektiver Gehirnkühlung sein.

SELEKTIVE GEHIRNKÜHLUNG

Beim Keuchen wird Luft durch die Nase eingeatmet, und bei den meisten Arten ist der Mund geschlossen. Obwohl allgemein bekannt ist, dass der Hund mit offenem Mund keucht, dringt eingeatmete Luft in die Nasenhöhle ein und tritt durch den Mund aus (34). Die Befeuchtung der eingeatmeten Luft erfolgt daher aus Flüssigkeit, die auf die Oberfläche des Nasenepithels (3) abgesondert wird. Eine Erhöhung des Blutflusses zur Nasenschleimhaut liefert die notwendige Wärme für die Verdampfung, und das venöse Blut, das die Nasenmuscheln entwässert, wird dadurch gekühlt. Die nachfolgende Verteilung des venösen Blutes ist variabel; es kann entweder in die V. angularis occuli und dann in die Schädelhöhlen eindringen, bevor es schließlich in die V. jugularis eintritt, oder alternativ kann es in die V. facialis und von dort in die V. jugularis eintreten. Der Weg der Flussrichtung steht unter sympathischer neuronaler Kontrolle des Muskelmantels beider Venen, die als Schließmuskeln wirken und den Fluss entlang der einen oder anderen Route umleiten (21). Die Angularis occuli besitzt α-adrenerge Rezeptoren, deren Stimulation zu einer Venokonstriktion führt, während die Rezeptoren der Gesichtsvene Venodilatatoren der β-adrenergen Varietät sind (21). Unter generalisierter sympathischer Stimulation sind sie in ihrer Funktion im Wesentlichen antagonistisch. Blut, das in die Schädelhöhlen eindringt, umgibt die arterielle Blutversorgung der Basis des Gehirns, die bei vielen keuchenden Arten aus einem Netzwerk von Gefäßen besteht, die als Carotis rete bekannt sind (6). Eine solche Anordnung ist ein effizienter Gegenstromwärmetauscher, der es ermöglicht, die arterielle Versorgung des Gehirns zu kühlen (2). Obwohl die Existenz einer Gehirnkühlung bei vielen Arten nachgewiesen wurde, die eine Carotis-Rete besitzen, gibt es bei Menschen, Kaninchen und Pferden keine solche Struktur. Die Arteria carotis interna dieser Spezies durchquert jedoch den Sinus cavernosus cranialis, und es besteht die Möglichkeit einer Gegenstromkühlung, obwohl das Fehlen eines Gefäßnetzes wie der Carotis rete die Wirksamkeit der Wärmeübertragung minimieren würde. McConaghy et al. (29) untersuchte die selektive Gehirnkühlung des Pferdes, einer Art, die keine Halsschlagader hat und möglicherweise nicht einmal ein keuchendes Tier ist. Sie zeigten deutlich die Abkühlung des Blutes in den oberen Atemwegen und die selektive Kühlung des Gehirns sowohl während der Hitzeeinwirkung als auch während des Trainings. Obwohl Menschen nicht keuchen, ist das Schwitzen vom Kopf besonders gut entwickelt und sowohl der Verdunstungswärmeverlust der Haut als auch der Atemwege könnte zur selektiven Kühlung des Gehirns beitragen. Verwendung der Trommelfelltemperatur als Index der Hirntemperatur und der Speiseröhrentemperatur als Index der arteriellen Temperatur Cabanac und White (4) und White und Cabanac (39) haben Hinweise auf eine selektive Gehirnkühlung beim Menschen sowohl während der passiven als auch während der Belastungshyperthermie geliefert. Die Verwendung der Trommelfelltemperatur als Index der Hirntemperatur wurde in Frage gestellt, bis einige direkte Messungen der intrakraniellen und subduralen Temperaturen durchgeführt wurden von Mariak und Kollegen (27) bei Patienten, die sich einer Operation wegen Subarachnoidalblutung unterziehen. Sie bestätigten nicht nur den Zusammenhang zwischen intrakranieller Temperatur und Trommelfelltemperatur (26), sondern auch den Zusammenhang zwischen der Kühlung der oberen Atemwege und der selektiven Gehirnkühlung (27). Sie kamen auch zu dem Schluss, dass auf der Grundlage der Reaktionsgeschwindigkeit auf die Atmungsverdampfung die Wärmeübertragung vom Nasenepithel durch konvektive und nicht leitende Mechanismen erfolgte.

Die Identifizierung einer selektiven Gehirnkühlung sowohl bei keuchenden als auch bei nicht-keuchenden Tieren sowie bei solchen Arten, die keine Carotis-Rete besitzen, wurde zunächst als Mechanismus zum Schutz eines thermisch gefährdeten Organs wahrgenommen. Diese Schlussfolgerung kann jedoch eine zu starke Vereinfachung sein, und Studien an frei lebenden Tieren zeigen eine signifikante Variabilität in dem Ausmaß, in dem sie auftritt; um von Jessen und Kuhnen (19) zu zitieren, besteht ein „… Bedarf an Vorsicht bei der Zuordnung einer bestimmten Funktion zum selektiven Kühlmechanismus.“ Es kann jedoch möglich sein, in all den scheinbaren widersprüchlichen Schlussfolgerungen eine mögliche Arbeitshypothese zu generieren. Das Ausmaß der selektiven Gehirnkühlung hängt ab von 1) dem Grad der Nasenkühlung, und in diesem Zusammenhang kann die Hautkühlung durch Schwitzen beim Menschen beitragen, wenn die kutane Venendrainage in die Vena angularis occuli eintreten darf; 2) verteilung nicht nur von kühlem venösem Blut zum Sinus cavernosus cranialis, sondern auch die Weiterleitung von arteriellem Blut zu den Wärmetauschern; 3) das Ausmaß, in dem eingeatmete Luft entweder durch die Nase oder den Mund aufgenommen wird; und 4) die Rolle der selektiven Gehirnkühlung als Bestandteil der thermischen Homöostase.

Die Arbeit von Jessen und Kollegen war maßgeblich an der Aufklärung der thermischen Faktoren beteiligt, die die Einleitung einer selektiven Gehirnkühlung bestimmen. Die hypothalamischen Temperatursensoren selbst werden gekühlt und die selektive Gehirnkühlung wäre daher Teil einer Rückkopplungsschleife, wobei die Gehirntemperatur die geregelte Variable ist. Wenn die thermischen Affektorsysteme in solche im Gehirn oder Rumpf unterteilt werden, schlussfolgerten Kuhnen und Jessen (23, 24), dass die kraniale Thermosensitivität weitgehend die Temperaturschwelle für die selektive Gehirnkühlung bestimmt, während die Rumpftemperaturen die Steigung der Reaktion über der Schwelle beeinflussen. Ein solches Steuerungssystem integriert alle Wärmeeinträge und dämpft etwaige Schwingungen des Verdunstungswärmeverlusts.

Die Rückkopplungsschleife zur selektiven Gehirnkühlung unterdrückt das Keuchen. Es wurde vorgeschlagen, dass bei der Dehydratisierung die Verstärkung des Keuchens und die Verwendung einer selektiven Gehirnkühlung in Kombination mit der Unterdrückung des Schwitzens bei Ziegen (18, 32) als Wasserrückhaltemechanismus angesehen werden kann, da ∼ 35% der Wasseraufnahme eingespart werden (22). Die Gehirnkühlung wird somit Teil der Kaskade von Wassereinsparungsreaktionen auf Dehydratation, die Teil der Hyperthermie der Dehydratation sind. Die Bedeutung des Hechelns mit offenem Mund und der damit einhergehenden Atemalkalose, die während der Hyperthermie auftritt, war ein Rätsel für das Verständnis seiner Rolle bei der Thermoregulation. Die Arbeit von Aas-Hansen et al. (1) es wurde nachgewiesen, dass beim Keuchen mit offenem Mund bei Rentieren der eingeatmete Luftstrom von der Nasenhöhle zum Mund umgeleitet wird. Folglich könnte es zu einem verringerten Fluss von venösem Blut in den Sinus cavernosus cranialis und zu einer Verringerung der selektiven Gehirnkühlung kommen. Dementsprechend steigt die Gehirntemperatur an und beseitigt die Hemmung des Verdunstungswärmeverlusts der Atemwege, wodurch die Wärmeableitung des gesamten Körpers unterstützt wird.

Im Allgemeinen ist die Demonstration und Replikation der selektiven Gehirnkühlung unter Laborbedingungen konsistent. Nichtthermische Faktoren wie die Anwesenheit eines Prüfers im Versuchsbereich unterdrücken jedoch die selektive Gehirnkühlung (25). Vermutlich werden diese vorübergehenden Abbruchphasen der selektiven Gehirnkühlung durch eine Umleitung des venösen Blutflusses vom Sinus cavernosus weg vermittelt. Ein ähnliches Ereignis wurde in Studien an frei lebenden Tieren beobachtet, bei denen offensichtlich ist, dass eine strenge thermische Kontrolle aufgrund nichtthermischer Faktoren nicht immer offensichtlich ist. Dazu können der bei Gnus beobachtete Schreck der Jagd (20) oder spontane Aktivitäten bei freilaufenden Springböcken (30) gehören. Übung oder generalisierte sympathische Stimulation kann daher die α-adrenergen Rezeptoren des Schließmuskels der Vena angularis occuli aktivieren und den Fluss in die Gesichtsvene umleiten und zu einem Verlust der selektiven Gehirnkühlung führen.Obwohl es Hinweise auf eine selektive Gehirnkühlung beim Menschen gibt, scheinen jüngste Beobachtungen zur totalen Gehirnkühlung während des Trainings mit oder ohne Hyperthermie (31) die Idee einer selektiven Gehirnkühlung zu negieren. Die allgemeine These der selektiven Gehirnkühlung war jedoch, dass der gekühlte Bereich des Gehirns auf die wärmeempfindlichen Regionen des Hypothalamus beschränkt ist und dass eine generalisierte Gehirnkühlung möglicherweise nicht stattfindet.Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Entwicklung der Forschung zum Verdunstungswärmeverlust der Atemwege und der Haut durch den Kopf und seine Beziehung zur selektiven Gehirnkühlung sich von dem Konzept des Gehirns als einzigartig anfällig für Hyperthermie zu der Vorstellung entwickelt hat, dass es einen Teil des Kontrollmechanismus für die thermische Homöostase darstellt.