Geschlossene Kopfverletzungen werden entweder als primär oder sekundär klassifiziert. Eine primäre Verletzung resultiert aus der anfänglichen anatomischen und physiologischen Beleidigung, die in der Regel ein direktes Trauma des Kopfes ist, unabhängig von der Ursache. Eine sekundäre Verletzung resultiert aus Hypotonie, Hypoxie, Azidose, Ödemen oder anderen nachfolgenden Faktoren, die das Gehirngewebe sekundär schädigen können (siehe Sekundäre Verletzungen). Es wird angenommen, dass freie Radikale zu diesen sekundären Beleidigungen beitragen, insbesondere während der Ischämie.

Primäre Verletzungen

Die primäre Verletzung verursacht normalerweise strukturelle Veränderungen wie epidurales Hämatom, subdurales Hämatom, Subarachnoidalblutung, intraventrikuläre Blutung oder Hirnkontusion.

Gehirnerschütterungen

Eine Gehirnerschütterung ist definiert als ein veränderter mentaler Zustand, der einen Bewusstseinsverlust infolge eines Kopftraumas beinhalten kann oder nicht. Eine Gehirnerschütterung wird auch als leichte traumatische Hirnverletzung (MTBI) bezeichnet. Die Bewertungsskala der American Academy of Neurology wird häufig verwendet, um den Grad der Gehirnerschütterungen zu kategorisieren.

Tabelle 1. American Academy of Neurology Concussion Grading Scale (Tabelle in einem neuen Fenster öffnen)

Sportbedingte Gehirnerschütterungen sind häufig, wobei jedes Jahr 300.000 Fälle gemeldet werden. Fußballspieler und Boxer sind besonders wiederholten Gehirnerschütterungen ausgesetzt, was zu dem Zustand führt, der heute als chronisches traumatisches Enzephalopathie-Syndrom bekannt ist. Wiederholte Gehirnerschütterungen können zu chronischen subklinischen motorischen Funktionsstörungen führen, die mit Anomalien des intrakortikalen inhibitorischen Systems verbunden sind. Der kognitive Rückgang von Parkinson aufgrund einer strionigralen Degeneration ist heute eine bekannte Folge sich wiederholender Gehirnerschütterungen; Kumulative diffuse axonale Verletzungseffekte im Mittelhirn sind auf eine erhöhte Anfälligkeit für Scherkräfte in dieser Region zurückzuführen. Die Erhöhung der Nackenstärke eines Spielers kann ein wirksamer Weg sein, um das Risiko zukünftiger Gehirnerschütterungen zu minimieren, wie Studien mit Hybrid-III-Dummies zeigen.

Zerebrale Kontusion

Zerebrale Kontusionen treten häufig im Frontal- und Temporallappen auf. Sie können Schädelfrakturen, die sogenannte Frakturkontusion, begleiten. Das besorgniserregendste Merkmal dieser Prellungen ist ihre Tendenz zur Ausdehnung. Dies tritt normalerweise 24 Stunden bis 7-10 Tage nach der ersten Verletzung auf. Aus diesem Grund wird bei zerebralen Kontusionen häufig innerhalb von 24 Stunden nach der Verletzung ein wiederholter Kopf-CT-Scan durchgeführt.Prellungen (Prellungen) werden durch direkte Übertragung von Aufprallenergie durch den Schädel in das darunter liegende Gehirn verursacht und treten direkt unterhalb der Verletzungsstelle auf. Contrecoup-Verletzungen werden durch Rotationsscherung und andere indirekte Kräfte verursacht, die kontralateral zur primären Verletzung auftreten. Die Rotationskraft bewirkt, dass die basalen frontalen und temporalen Kortizes auf starre Aspekte des Schädels, des Keilbeinflügels und der Felsrippen aufprallen oder darüber hinwegfegen. Die verzögerte Vergrößerung traumatischer intraparenchymaler Kontusionen und Hämatome ist die häufigste Ursache für klinische Verschlechterung und Tod. Das Fortschreiten der Kontusion ist jedoch sehr variabel, und obwohl die meisten tagelang unverändert bleiben, vergrößern sich einige, einige ziemlich schnell.

In einer retrospektiven Studie wurden bekannte prognostische Faktoren gefunden, die eine Kontusionsvergrößerung vorhersagen. Der stärkste prognostische Faktor ist das Vorhandensein einer traumatischen Subarachnoidalblutung. Die Größe der intraparenchymalen Blutung bedeutet, dass sich große Läsionen zum Zeitpunkt des ersten CT-Scans wahrscheinlich in einer aktiven Progressionsphase befinden. Das gleichzeitige Vorhandensein eines subduralen Hämatoms war ebenfalls prädiktiv. Klinische Merkmale wie der anfängliche Glasgow Coma Score (GCS; siehe Glasgow Coma Scale Calculator) und der intrakranielle Druck (ICP) sagten keine Progression voraus. Der ideale Zeitpunkt für einen erneuten Scan ist unklar, obwohl der größte Teil des Wachstums innerhalb der ersten 24 Stunden nach der Verletzung auftritt.

Epidurales Hämatom

Die Inzidenz von epiduralen Hämatomen beträgt 1% aller Kopfverletzungen, wie im Bild unten dargestellt. Epidurale Hämatome am häufigsten (85%) resultieren aus Blutungen in der mittleren Meningealarterie. Epidurale Hämatome können jedoch an anderen Stellen als in der Verteilung der mittleren Meningealarterie auftreten. Solche Hämatome können sich aus Blutungen aus diploischen Gefäßen entwickeln, die durch darüber liegende Schädelfrakturen verletzt wurden. Epidurale Hämatome sind oft mit einem „klaren Intervall“ verbunden, einer Bewusstseinsperiode zwischen Bewusstseinszuständen. Es wird angenommen, dass die Luzentperiode endet, wenn sich das Hämatom bis zu dem Punkt ausdehnt, an dem der Hirnstamm beeinträchtigt ist.

CT-Scan des linken vorderen akuten Epiduralhämatoms (schwarzer Pfeil) mit Mittellinienverschiebung (weißer Pfeil). Beachten Sie das linke hintere subdurale Falxhämatom und die linke frontoparietale kortikale Kontusion.

Subdurales Hämatom

Die häufigste chirurgische intrakranielle Läsion ist ein subdurales Hämatom. Diese treten bei etwa 20-40% der Patienten mit schweren Verletzungen auf, wie in der folgenden Abbildung dargestellt. Ein Oberflächen- oder Überbrückungsgefäß (venös) kann gerissen werden, da sich das Gehirnparenchym während einer heftigen Kopfbewegung bewegt. Die resultierende Blutung führt dazu, dass sich im potentiellen Raum zwischen Dural- und Arachnoidea ein Hämatom bildet. Ein klares Intervall entwickelt sich bei dieser Art von Verletzung seltener als bei epiduralen Hämatomen. Subdurale Hämatome können auch das Ergebnis einer arteriellen Ruptur sein; Diese Hämatome haben die besondere Lage in der temporoparietalen Region und unterscheiden sich in ihrer Form von denen, die durch die Überbrückungsvenenruptur verursacht werden, die typischerweise in der frontoparietalen parasagittalen Region reißt. Hämatomdicke und die Mittellinienverschiebung des Gehirns werden häufig analysiert; Wenn die Mittellinienverschiebung die Hämatomdicke überschreitet (positiver Verdrängungsfaktor), wurde eine schlechtere Prognose gefunden.

CT-Scan des linken frontoparietalen akuten subduralen Hämatoms (schwarzer Pfeil). Beachten Sie die moderate Verschiebung der Mittellinie.

Intraventrikuläre Blutung

Eine intraventrikuläre Blutung ist eine weitere intrazerebrale Läsion, die häufig mit anderen intrakraniellen Blutungen einhergeht, wie im Bild unten dargestellt. Intraventrikuläres Blut ist ein Indikator für ein schwereres Kopftrauma. Intraventrikuläres Blut prädisponiert den Patienten auch für posttraumatischen Hydrozephalus und intrakranielle Hypertonie, was die Platzierung eines intraventrikulären Katheters (falls eine Drainage erforderlich ist) oder eines ventrikuloperitonealen Shunts bei chronischem Hydrozephalus rechtfertigen kann.

CT-Scan bilateraler akuter intraventrikulärer Blutungen (schwarzer Pfeil). Beachten Sie die zerkleinerten Schädelfrakturen, an denen bilaterale Frontal-, Temporal- und Parietalknochen beteiligt sind (weißer Pfeil). Beachten Sie die ischämischen Veränderungen in beiden Frontallappen, Subarachnoidalblutungen in der intrahemisphärischen Fissur und im linken Frontallappen sowie multiple intraparenchymale Blutungen in beiden Frontalpolen.

Diffuse axonale Verletzung

Trotz des Fehlens einer intrakraniellen Massenläsion oder einer Hypoxie in der Vorgeschichte bleiben einige Patienten nach einem TBI bewusstlos. Gehirn-MRT-Studien haben eine klare Korrelation zwischen Läsionen der weißen Substanz und Bewusstseinsstörungen nach Verletzungen gezeigt. Je tiefer die Läsion der weißen Substanz ist, desto tiefer und anhaltender ist die Bewusstseinsstörung.

Die übliche Ursache für anhaltende Bewusstseinsstörungen ist der Zustand, der als diffuse axonale Verletzung bezeichnet wird, wie im Bild unten dargestellt. Ungefähr 30-40% der Personen, die an TBI sterben, zeigen postmortale Hinweise auf DAI und Ischämie. Diese Art der Verletzung resultiert häufig aus einer traumatischen Rotation des Kopfes mit mechanischen Kräften, die auf die langen Axone einwirken und zu einem axonalen Strukturversagen führen. DAI wird durch eine Beschleunigungsverletzung und nicht allein durch Kontaktverletzungen verursacht. Das Gehirn ist relativ inkompressibel und verträgt Zug- oder Scherbelastungen nicht gut. Langsame Anwendung von Stamm ist besser verträglich als schnelle Belastung. Das Gehirn ist am anfälligsten für laterale Rotation und toleriert sagittale Bewegungen am besten.

MRT des Gehirns mit diffuser axonaler Verletzung (DAI) und hyperintensivem Signal im Corpus callosum (Splenium), Septum pellucidum und rechter äußerer Kapsel. Jüngste Studien legen nahe, dass die Größe der Rotationsbeschleunigung, die zur Erzeugung von DAI erforderlich ist, erfordert, dass der Kopf auf ein Objekt oder eine Oberfläche trifft. Diese Faktoren erhöhen auch die Wahrscheinlichkeit, dass DAI von anderen intrakraniellen Läsionen begleitet wird. Diese mechanischen Kräfte zerlegen diese Axone physisch in proximale und distale Segmente. Wenn eine ausreichende Anzahl von Axonen beteiligt ist, können tiefgreifende neurologische Defizite und Bewusstlosigkeit auftreten.

Dieselben Kräfte können auf die Hirndurchblutung einwirken und Gefäßstörungen und verschiedene Formen von mikro–intrazerebralen Blutungen und makro–intrazerebralen Blutungen verursachen, einschließlich Duret-Blutungen, die häufig tödlich sind, wenn sie im Hirnstamm auftreten. Duret-Blutungen des Mittelhirns und der Pons sind kleine punktförmige Blutungen, die häufig durch Arteriolendehnung während der primären Verletzung verursacht werden, wie im Bild unten dargestellt. Sie können auch während einer transtentoriellen Herniation als sekundäre Verletzung auftreten, wenn arterielle Perforatoren komprimiert oder gedehnt werden.

MRT des Gehirns (sagittale Ansicht), die eine Duret-Blutung im Splenium des Corpus callosum zeigt. Eine aktuelle Studie zeigt, dass DAI und jüngeres Alter zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Dysautonomie beitragen können.

Sekundäre Verletzungen

Sekundäre Beleidigungen können viele Formen annehmen und können wie folgt zusammengefasst werden:

• Sekundäre intrakranielle Beleidigungen des Gehirns

  • Blutung

  • Ischämie

  • Ödem

  • Erhöhter Hirndruck (ICP)

  • Vasospasmus

  • Infektion

  • Epilepsie

  • Hydrocephalus

• Sekundäre systemische Beleidigungen des Gehirns

  • Hypoxie

  • Hyperkapnie

  • Hyperglykämie

  • Hypotonie

  • Schwere Hypokapnie

  • Fieber

  • Anämie

  • Hyponatriämie

Der Schwerpunkt bei der Behandlung von akuten geschlossenen Kopfverletzungen liegt auf der Prävention von Sekundärverletzungen und der Erhaltung neurologischer Funktionen, die durch die Primärverletzung nicht geschädigt werden.

Posttraumatischer Vasospasmus kann eine Ursache für ischämische Schäden nach schweren traumatischen Hirnverletzungen sein, wobei Parenchymkontusionen und Fieber Risikofaktoren sind. Diffuse mechanische Verletzungen und Aktivierung von Entzündungswegen können sekundäre Mechanismen für diesen Vasospasmus sein. Patienten mit Parenchymkontusionen und Fieber können von einem zusätzlichen Screening profitieren.

Zerebrale Ischämie

Zerebrale Ischämie ist eine unzureichende Sauerstoffperfusion des Gehirns infolge von Hypoxie oder Hypoperfusion. Das unbeschädigte Gehirn verträgt niedrige PaO2-Spiegel besser als das schwer verletzte Gehirn. Traumatisierte Hirngewebe reagieren sehr empfindlich auf selbst mäßige Hypoxie (90 mm Hg). Gordon und Ponten schlugen 2 Erklärungen für dieses Phänomen vor: (1) Die respiratorische Alkalose kann die Sauerstoff-Hämoglobin-Kurve nach links verschieben, wodurch die Affinität des Hämoglobins zum Sauerstoff erhöht und die Leichtigkeit der Sauerstofffreisetzung verringert wird, und (2) Ein ungleichmäßiger zerebraler Blutfluss (CBF) kann aus einem fokalen Vasospasmus mit Verlust der fokalen Autoregulation im Bereich des verletzten Hirngewebes resultieren. Es wurde gezeigt, dass etwa ein Drittel der Patienten mit schweren Kopfverletzungen ischämische CBF-Spiegel aufweist.

CBF wird normalerweise über einen Bereich (etwa 50-150 mm Hg) des zerebralen Perfusionsdrucks konstant gehalten, wie im Bild unten dargestellt. Möglich wird dies durch Anpassungen des Gefäßtonus, die als Autoregulation (durchgezogene Linie) bezeichnet werden. Bei Patienten mit Hirntrauma kann diese Autoregulation fehlschlagen und CBF kann vom CPP abhängig werden (gestrichelte Linien). Die Autoregulation ist bei 50% der Patienten mit schweren Kopfverletzungen nicht vorhanden, vermindert oder verzögert. Die niedrigsten CBF-Werte treten innerhalb der ersten 6-12 Stunden nach der Verletzung auf. Das Gesamtergebnis von Patienten mit Ischämie ist viel schlechter als das von anfänglich nichtischämischen Patienten. Es wird angenommen, dass die anfängliche Ischämie dauerhafte irreversible Schäden verursacht, selbst wenn CBF schließlich optimiert wird. Die Verwendung eines CT-Scans zur Messung des CBF ist jetzt Teil des Armamentariums zur Diagnose und Behandlung von Anomalien im CBF.

Zerebraler Blutfluss / zerebraler Perfusionsdruck Diagramm.

Hirnödem

Das Hirnödem ist eine weitere Form der Sekundärverletzung, die zu einem erhöhten ICP führen kann und häufig zu einer erhöhten Mortalität führt. Hirnödem wird in 2 Haupttypen eingeteilt: vasogenes und zelluläres (oder zytotoxisches) Ödem.

Ein vasogenes Ödem tritt auf, wenn eine Verletzung der Blut-Hirn-Schranke Wasser und gelöste Stoffe in das Gehirn diffundieren lässt. Der größte Teil dieser Flüssigkeit sammelt sich in der weißen Substanz an und kann auf Kopf-CT-Scans als hypodense weiße Substanz (auf T1-gewichteten Bildern) oder als heller Signalbereich auf der T2-gewichteten MRT beobachtet werden. Der Mechanismus des zellulären (zytotoxischen) Ödems ist weniger klar. Theorien umfassen die erhöhte Aufnahme von extrazellulärem Kalium durch die verletzten Gehirnzellen oder den Transport von HCO3- und H + für Cl- und Na + durch das verletzte Gehirngewebe als Mechanismus der Insultation.

In einer Studie wurde die diffusionsgewichtete MR-Bildgebung verwendet, um den scheinbaren Diffusionskoeffizienten (ADC) bei 44 Patienten mit TBI (GCS < 8) und bei 8 gesunden Probanden zu bewerten. Höhere ADC-Werte wurden mit vasogenen Ödemen assoziiert, und niedrigere ADC-Werte wurden mit einer überwiegend zellulären Form von Ödemen assoziiert. Regionale ADC-Messungen bei Patienten mit fokaler und diffuser Verletzung wurden berechnet. Die endgültige Schlussfolgerung war, dass die bei Patienten mit TBI beobachtete Gehirnschwellung überwiegend zellulär zu sein scheint, was durch niedrige ADC-Werte im Gehirngewebe mit hohem Wassergehalt signalisiert wird.