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A Clinician’s Guide to Management of Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome in Critical Illness Patients

Es ist wichtig zu verstehen, dass IAH im Gegensatz zu ACS ein Kontinuum von einer (oft) asymptomatischen Erhöhung der IAP zu einer unmittelbar lebensbedrohlichen Situation (fulminantes ACS) ist, in der eine dynamische Entwicklung in beide Richtungen möglich ist. Daher ist es schwierig, Auslöser für Eingriffe zu identifizieren, die zu Komplikationen führen können (z. B. perkutane Drainage) oder nachteilige Auswirkungen haben (z. B. Sedierung, Muskelentspannung). Trotzdem sollte die optimale Behandlungswahl für einen bestimmten Patienten mit IAH / ACS drei kritische Elemente berücksichtigen: (1) den gemessenen IAP-Wert (oder den Grad / die Größe des IAP-Anstiegs); (2) Merkmale der Organfunktionsstörung (oder die Auswirkungen eines erhöhten IAP); und (3) Art und Verlauf der Grunderkrankung (Abb. 2). Die Verwendung dieses dreieckigen Behandlungsparadigmas ermöglicht es uns, die Bedeutung der beiden anderen Faktoren zusätzlich zum gemessenen IAP-Wert vollständig anzuerkennen.

Abb. 2
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Die Dreiecksperspektive auf das Management der intraabdominalen Hypertonie/des abdominalen Kompartmentsyndroms (IAH/ACS) beim einzelnen Patienten

Intraabdominaler Druck (ABD)

Obwohl der IAP-Wert immer als der wichtigste Faktor bei der Verwaltung von IAH / ACS angesehen wurde, sollte er immer in seinem Kontext betrachtet werden. Zu den Faktoren, die bei einem einzelnen Patienten berücksichtigt werden müssen, gehören die IAP-Messstrategie und der Kontext, in dem IAP gemessen wird, der erwartete Ausgangswert von IAP, die Entwicklung von IAP im Laufe der Zeit und die Dauer der Zeit, in der der Patient bereits IAH ausgesetzt war.

IAP-Messung und Interpretation

Der Referenzstandard für die intermittierende IAP-Messung erfolgt über die Blase mit einem maximalen Instillationsvolumen von 25 ml steriler Kochsalzlösung. Der IAP sollte bei der Endexpiration in Rückenlage gemessen werden, nachdem sichergestellt wurde, dass keine Kontraktionen der Bauchmuskulatur auftreten, und der Schallkopf auf der Höhe, an der die Mittelaxillarlinie den Beckenkamm kreuzt, auf Null gesetzt ist . Dies bedeutet im Allgemeinen, dass die IAP-Messung bei vollständig sedierten, mechanisch beatmeten Patienten am zuverlässigsten ist. Viele mechanisch beatmete Patienten auf der Intensivstation befinden sich jedoch in einem bestimmten Stadium eines Entwöhnungsprozesses und zeigen spontane Atembewegungen und mögliche Asynchronität zwischen Patient und Beatmungsgerät sowie Schmerzen oder Beschwerden. In ähnlicher Weise können kritisch kranke Patienten, die nicht mechanisch beatmet werden, mit nichtinvasiver Beatmung behandelt werden oder Atemversagen, erzwungene Exspiration und Schmerzen oder Stress aufweisen. Alle oben genannten Prozesse können zu einer Kontraktion der Bauchwandmuskulatur und einem erhöhten IAP führen, die möglicherweise keine Zunahme des intraabdominalen Volumens widerspiegeln . Obwohl es keine Daten darüber gibt, ob ein erhöhter IAP aufgrund der Bauchmuskelaktivität bei diesen Patientengruppen das Potenzial hat, eine Organdysfunktion zu verursachen, wurde berichtet, dass bei wachen, nicht kritisch kranken Patienten ohne Verdacht auf IAH Der IAP kann bis zu 20 mmHg betragen, ohne eine erkennbare Organdysfunktion zu verursachen . Der Einfluss eines hohen positiven endexspiratorischen Drucks (PEEP; >12 cmH2O) auf den IAP wird als mild angesehen und fügt höchstens 1-2 mmHg hinzu . Da eine Vertiefung der Sedierung oder die Verwendung neuromuskulärer Blockierungsmittel dazu beitragen kann, die IAP zu senken und die IAH für einen begrenzten Zeitraum zu kontrollieren, muss berücksichtigt werden, dass eine Vertiefung der Sedierung schädliche Auswirkungen auf die Hämodynamik haben kann. Der Wechsel von assistierter zu kontrollierter mechanischer Beatmung kann manchmal auch bei Muskelentspannung zu einem signifikanten Anstieg des intrathorakalen Drucks führen, und der erwartete positive Effekt auf den IAP ist im Vergleich zu seinen negativen Auswirkungen vernachlässigbar.

Baseline-IAP-Wert und Dynamik

Der Baseline-IAP kann bei einzelnen Patienten variieren. Insbesondere adipöse Patienten haben höhere Baseline-IAP-Werte , die in einigen Fällen höher sein können als der Schwellenwert für IAH. Eine Überprüfung ergab, dass der IAP bei Personen mit normalem Gewicht bei 5-6 mmHg lag, während er bei adipösen Patienten mit Werten über 12 mmHg und sogar über 14 mmHg bei krankhafter Adipositas viel höher war . Andere Bedingungen, die mit „physiologisch“ erhöhtem IAP verbunden sind, umfassen Schwangerschaft und Leberzirrhose mit Aszites . Obwohl diese chronische IAP-Erhöhung zu chronischen Formen des Organversagens beitragen kann, einschließlich chronischem Nierenversagen bei Patienten mit kongestiver Herzkrankheit und Adipositas oder Pseudotumor cerebri bei Patienten mit Adipositas , Leichte Erhöhungen von einem höheren Ausgangswert können begrenzte Auswirkungen auf kritisch kranke Patienten haben. Als solches kann ein IAP von 16 mmHg unbedeutend sein, wenn der Ausgangswert 13 mmHg betrug, wo es zu Organverletzungen kommen kann, wenn der Ausgangswert 6 mmHg betrug. Leider ist der Baseline-IAP-Wert normalerweise unbekannt und dieser Effekt ist schwer zu quantifizieren.

Dauer der IAH

In Situationen, in denen die Exposition gegenüber IAH bereits verlängert wurde (z. B. mehrere Tage bei verzögerter IAH-Diagnose), ist die Organfunktionsstörung möglicherweise nicht so schnell oder vollständig reversibel wie in akuteren Situationen. Wir nehmen an, dass Interventionen zur Senkung des IAP unwahrscheinlich sind eine sofortige positive Wirkung auf die Organfunktion in diesem Zusammenhang, insbesondere wenn die IAH eine zelluläre Organverletzung verursacht oder dazu beigetragen hat (z. B. akute tubuläre Nekrose). Dies unterstreicht die Bedeutung der IAP-Überwachung bei Risikopatienten, um eine verzögerte Diagnose zu vermeiden . Andererseits stellt eine Messung eines erhöhten IAP keine eindeutige Diagnose von IAH / ACS dar (wie durch die Definitionen in Feld 1 hervorgehoben). Wiederholte Messungen sind wahrscheinlicher, um wahre IAP-Werte zu ermitteln und mögliche Messfehler zu demaskieren. Es ist unwahrscheinlich, dass eine leichte Erhöhung des IAP zu einem bestimmten Zeitpunkt zu einer Organfunktionsstörung führt und selten eine sofortige Intervention rechtfertigt, sollte jedoch zu einer wiederholten IAP-Messung führen.

Organ (Dys) -Funktion (Impact)

Das zweite Element des Dreiecks, das zu berücksichtigen ist, ist der resultierende Grad der Organfunktionsstörung, der als sekundär zu IAH angesehen wird, und die Schnelligkeit, mit der er auftrat. Viele experimentelle Studien haben gezeigt, dass sich eine subklinische Organverletzung bei IAP-Spiegeln entwickelt, die zuvor als sicher galten (IAP zwischen 12 und 15 mmHg), aber mit zunehmendem IAP wird die Organdysfunktion ausgeprägter und eine dosisabhängige Beziehung zwischen IAP und Organdysfunktion wurde in vielen Studien nachgewiesen .

Schweregrad der Organdysfunktion

Eines der Hauptmerkmale von ACS ist die Organdysfunktion, und das Fehlen einer Organdysfunktion sollte Zweifel an der Zuverlässigkeit der Messung oder der Interpretation des IAP-Wertes aufkommen lassen. Die extremste und dringendste Form der Organfunktionsstörung bei Patienten mit ACS ist die Unfähigkeit zu lüften, was dringende Maßnahmen erfordert. Eine weitere sehr häufige Form der IAH-induzierten Organfunktionsstörung ist die IAH-induzierte akute Nierenschädigung (AKI) . Es gibt umfangreiche experimentelle Hinweise darauf, dass AKI bei IAP-Spiegeln von nur 12 mmHg auftritt . Bei Patienten mit ACS ist AKI in der Regel fest mit Anurie und Bedarf an Nierenersatztherapie (RRT) etabliert, es sei denn, eine frühzeitige Intervention wird verwendet, um dies zu verhindern . Organfunktionsstörungen sind nicht auf das Atmungs- oder Nierensystem beschränkt und können hämodynamische Instabilität, Stoffwechselversagen, gastrointestinales Versagen und sogar intrakranielle Hypertonie umfassen . Oft versagen mehrere Organsysteme, und das klinische Bild kann viele Zustände (z. B. septischer Schock, Hypovolämie) nachahmen, die mit dem Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) assoziiert sind. Der Kompartmentdruck kann auch in mehr als einem Kompartiment erhöht werden, was als Polykompartmentsyndrom bezeichnet wird .

Dauer und Dynamik der Organfunktionsstörung

Die Geschwindigkeit, mit der sich die Organfunktion verschlechtert, und die zeitabhängige Beziehung zum Anstieg des IAP sind wichtige zu berücksichtigende Elemente. Ein plötzlicher Anstieg des intraabdominalen Volumens, der einen plötzlichen Anstieg des IAP mit anschließender Organdysfunktion verursacht, erfordert eine aggressivere Behandlung als eine Situation, in der ein häufig mit MODS verbundener Zustand gleichzeitig mit IAH und Organdysfunktion diagnostiziert wird. In der Tat kann bei vielen Zuständen, die mit IAH assoziiert sind, die Pathophysiologie der Grunderkrankung (z. B. schweres Trauma, schwere akute Pankreatitis oder Verbrennungen) schwere Organfunktionsstörungen verursachen, und die genaue Rolle eines erhöhten IAP, der dieser „primären“ Organverletzung überlagert ist, kann schwer abzuschätzen sein. Baseline Organ Dysfunktion (d. H. Bevor IAH vorhanden war) sowie Dynamik zwischen gleichzeitiger Erhöhung der IAP und Verschlechterung der Organfunktion kann einen Hinweis geben.

Ätiologie von IAH / ACS (Ursache)

Das dritte Element, das beim IAH-Management zu berücksichtigen ist, ist die Ätiologie des erhöhten IAP, die die Auswahl der bestmöglichen Behandlungsoption ermöglicht. Der Krankheitsverlauf muss ebenfalls berücksichtigt werden. Ein anfänglicher Anstieg des IAP auf bis zu 18 mmHg nach elektiver abdominaler Hernienreparatur kann gut vertragen werden und konnte nur beobachtet werden, während der gleiche Wert des IAP bei einem Patienten mit schwerer akuter Pankreatitis und Schock Noch massive Flüssigkeitsreanimation zur Erhaltung der Organperfusion stellt ein hohes Risiko für die Entwicklung von ACS dar und erfordert sofortige Aufmerksamkeit und Maßnahmen (z. B. Sedierung, Muskelentspannung) zur Kontrolle des IAP.

Vor Beginn der Behandlung sollten alle angemessenen Versuche unternommen werden, die Grunderkrankung festzustellen, die zu einem erhöhten IAP führt. Die Kenntnis der Krankengeschichte und des gegenwärtigen Zustands des Patienten sowie eine vollständige allgemeine und abdominale klinische Untersuchung bieten in der Regel die ersten Hinweise. Eine gerichtete Bildgebung wie Ultraschall oder Computertomographie (CT) kann ebenfalls erforderlich sein. Es wurde eine Vielzahl von Risikofaktoren für IAH / ACS beschrieben, die jedoch weitgehend in drei Kategorien unterteilt werden können: erhöhtes intraabdominales Volumen, verminderte abdominale Compliance und eine Kombination aus beidem .

Erhöhtes intraabdominales Volumen

Dies kann durch ein erhöhtes intraluminales oder extraluminales Volumen in der Bauchhöhle verursacht werden. Das Vorhandensein eines erhöhten intraluminalen Volumens kann aufgrund der klinischen Umstände vermutet und gegebenenfalls mit medizinischen Bildgebungstechniken diagnostiziert werden (z. B. Magendehnung nach Gastroskopie aufgrund von Gasinsufflation, zusätzlichem Dickdarmvolumen bei Clostridium difficile-Colitis oder schwerer Verstopfung). Erhöhtes extraluminales Volumen kann sich frei in der Bauchhöhle ansammeln oder in Bauchsammlungen lokalisiert sein. Freie Bauchluft, Flüssigkeit oder Blut können leicht durch Ultraschall am Krankenbett diagnostiziert und durch perkutane Katheterdrainage evakuiert werden. Extraluminale abdominale Ansammlungen sind meist mit zugrunde liegenden abdominalen Erkrankungen (z. B. Pankreatitis, abdominale Sepsis oder abdominales Hämatom) verbunden und erfordern in der Regel abdominale Ultraschall- oder CT-Bildgebung für eine genaue Diagnose und Behandlung. Gewebeödeme – oft im Zusammenhang mit Reanimation oder Flüssigkeitsüberladung — können eine weitere Ursache für ein erhöhtes extraluminales Volumen sein, ohne erkennbare Ansammlungen. In seltenen Fällen kann IAH / ACS durch ein erhöhtes natives festes Organvolumen verursacht werden (z. B. Splenomegalie oder bei festen Organtransplantationen , z. B. bei Kindern, die erwachsene Organe erhalten ).

Verminderte Compliance der Bauchdecke

Die Compliance der Bauchdecke ist ein Maß für die Leichtigkeit der Bauchdehnung, die durch die Elastizität der Bauchdecke und des Zwerchfells bestimmt wird . Wenn die Compliance der Bauchdecke verringert wird, führt jede Zunahme des intraabdominalen Volumens mit größerer Wahrscheinlichkeit zu einem signifikanten Anstieg des IAP. Risikofaktoren für eine verminderte Compliance der Bauchdecke können in drei Kategorien unterteilt werden, einschließlich derjenigen, die sich auf (1) Körperanthropomorphismus und Habitus (z. B. Alter, krankhafte Fettleibigkeit) beziehen; (2) Bauchwand (z. oder Bandagen, ventrale Hernienreparatur, Bauchlage); und (3) Komorbiditäten (z. B. Kapillarleck aufgrund von Sepsis, Verbrennungen, Trauma oder Pankreatitis) . Die großvolumige Flüssigkeitsreanimation, die normalerweise mit dem systemischen Entzündungssyndrom und der Aktivierung des Biomediators zusammenhängt, ist aufgrund ihrer kombinierten Auswirkungen eines erhöhten intraabdominalen Volumens (sowohl intraund extraluminal aufgrund von Aszitesbildung, Darmödem und Ileus) und einer verminderten Compliance der Bauchdecke aufgrund eines Gewebeödems der Bauchdecke einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung von IAH / ACS. Es wurde festgestellt, dass die mit dem Atemzyklus verbundenen Variationen des IAP mit dem endexspiratorischen IAP linear zunehmen und die Compliance der Bauchdecke widerspiegeln .

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