en 53-årig mand uden Tidligere historie præsenteret for en nærliggende akutafdeling 30 minutter efter indtræden af afasi og højre hemiparesis. Hovedcomputertomografi scanning var ikke bemærkelsesværdig, og computertomografi angiografi (CTA) demonstrerede kritisk stenose af den venstre indre carotisarterie (ICA) ved krydset mellem cervikale og petrous segmenter (figur 1a). Han benægtede tidligere traumer, manipulationer eller unormale bevægelser i nakken. Da symptomerne forsvandt hurtigt, blev behandling med intravenøs alteplase udskudt. Han blev overført til vores hospital, hvor, 2 timer og 38 minutter efter symptomdebut, hans National Institutes of Health Stroke Scale score var 0. Hans blodtryk var 158/94 mm Hg. Aspirin og atorvastatin blev påbegyndt. Elektrokardiogram viste normal sinusrytme, laboratorietest afslørede normal troponin, lipoprotein med lav densitet på 97 mg/dL og hæmoglobin A1c på 5,4%. Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) i hjernen viste ingen akut infarkt, og MR-angiografi af hoved og hals med fedtmætningssekvenser den følgende dag demonstrerede en bredt patent ICA uden klap, nu med fokal Luminal uregelmæssighed, hvilket tyder på dissektion (figur 1b og 1C). Hans eksamen 2 dage efter MR afslørede et Horner-syndrom med venstre ptose og miosis. Transthoracic ekkokardiogram var normalt.

på hospitalsdag 6 gentog afasi med blodtryk på 149/83 mm Hg på det tidspunkt. Symptomer løst inden for 10 minutter; CTA demonstrerede igen 80% til 90% fokal stenose af den distale cervikale venstre Ica, og MR viste akut iskæmi i venstre corona radiata, centrum semiovale og basale ganglier i en vandskelfordeling (figur 2a til 2C). Han blev overført til neurovidenskabens intensivafdeling i forbindelse med start af antikoagulation med heparin. På trods af at blodtrykket opretholdes i det systoliske interval på 140 til 160 mm Hg, gentog hans afasi den næste dag. Mens han var symptomatisk, var hans blodtryk i det systoliske interval på 160 mmHg, og heparin var terapeutisk (delvis tromboplastintid 79.5 sekunder). Mens du gennemgår hyperakut billeddannelse med computertomografi/CTA og computertomografi perfusion, symptomer løst. Billeddannelsesundersøgelser viste intet nyt slagtilfælde, lignende alvorlig venstre ICA-stenose og en 302 mL iskæmisk penumbra i fordelingen af venstre forreste og midterste cerebrale arterier uden kerneinfarkt (figur 3a). Konventionelt angiogram viste forsinket påfyldning af venstre ICA gennem petrous-kanalen (figur 3b og 3C), men ingen intrakraniel okklusion. Under angiogrammet gentog afasi med systolisk blodtryk i 160 ‘ erne. Heparin blev seponeret, og tirofiban-infusion blev initieret inden emergent placering af 2 overlappende stenter. Ballonangioplastik viste fremragende resultater (figur 3D). Post-procedurelt blev afasi forbedret. Gentagen hjerne-MR viste lignende punkterede infarkter og interval petechial subarachnoid og intraparenchymal hæmoragisk foci. Dobbelt trombocythæmmende behandling med aspirin og clopidogrel blev påbegyndt på dag 2 efter proceduren. Ved udskrivning var det eneste tilbageværende underskud et mildt venstre Horners syndrom. Gentagen CTA efter 2 måneder viste ingen signifikant stenose eller yderligere dissektion. Han forbliver på dobbelt blodpladebehandling med en plan om overgang til aspirinmonoterapi efter 6 måneder.

Diskussion

vores patient blev i sidste ende diagnosticeret med en cervikal carotisarteriedissektion (CAD) og oplevede tilbagevendende kliniske og radiologiske hændelser med refererbar iskæmi på trods af antiplatelet og efterfølgende antikoagulationsbehandling, der kræver fremvoksende carotisarteriestent.

diagnosen CAD kan mistænkes på klinisk og bekræftet af radiologiske grunde, men udfordrer ofte1:

almindelige kliniske fund i carotidarteriedissektion inkluderer ipsilateral nakkesmerter eller hovedpine, delvis Horners syndrom og retinal eller cerebral iskæmi. Kombinationen af eventuelle 2 fund er stærkt suggestiv.2,3 derimod er vertebrale arteriedissektioner, der almindeligvis er til stede med occipito-cervikal smerte, ofte med posterior cirkulationsiskæmi, manifesteret som svimmelhed, dysartri, ataksi, tab af synsfelt eller diplopi.1 lokal kompression af proksimale strukturer kan føre til kraniale nervepalsier.

MR/magnetisk resonansangiografi, CTA og konventionel angiografi bruges som billeddannelsesmodaliteter. CTA og magnetisk resonans angiografi har høj følsomhed og specificitet. Magnetisk resonansangiografi kan demonstrere intramural hæmatom på fedtmætningsbilleder, men er muligvis ikke tydelig ved akut dissektion, da blod kun bliver lyst på T2-vægtet MR-billeddannelse i den subakutte fase, som vores sag illustrerer.

funktioner, der tyder på dissektion, inkluderer luminale uregelmæssigheder, dissektionsklap, tilspidset stenose eller pseudoaneurysm ved angiografi og billeddannelse af arterievæggen, der viser intramuralt blod.4 almindelige hindringer for den radiologiske diagnose inkluderer begrænset rumlig opløsning i karafbildning, normale varianter i karkaliberændring, krumme forløb af arterierne og billeddannelsesartefakter. Derudover er vertebrale arterier vanskeligere at forestille sig på grund af anatomiske årsager.4

begrundelsen for behandling af CAD er primær og sekundær forebyggelse af slagtilfælde. Patofysiologien af CAD er tæt knyttet til foreslåede slagmekanismer: oprindeligt fører en intimal tåre eller brud på vasa vasorum til hæmatom i karvæggen i medierne, der adskiller karvægslagene.1 Dette kan føre til luminal indsnævring i karret, hvis hæmatom strækker sig mod intima, eller til subadventitial dissektion med eller uden samtidig dissekering af pseudoaneurysm, hvis hæmatom strækker sig mod adventitia.1 Turbulent blodgennemstrømning og arteriel skade kan prædisponere for dannelse af thrombus. Potentielle slagmekanismer inkluderer arterio-arteriel emboli ved dannelse af thrombus, hypoperfusion via et stenoseret kar, okklusion af det dissekerede kar og/eller af en gren af det med en intimal klap. Den tromboemboliske mekanisme anses for at spille den største rolle i patofysiologi af slagtilfælde5 og giver begrundelsen for at antikoagulere til forebyggelse af slagtilfælde.

2014 American Heart Association / American Stroke Association retningslinjer anbefaler blodpladebehandling eller antikoagulation i 3 til 6 måneder.6 selvom det imidlertid er almindelig praksis at antikoagulere i stedet for at bruge blodpladebehandling i indstillingen af ekstrakraniel dissektion med refererbar klinisk eller radiologisk iskæmi i fravær af intrakraniel forlængelse af dissektion, stor slagtilfælde eller hæmoragisk transformation, er der ingen beviser til støtte for denne strategi: CADISS-forsøget (cervikal Arteriedissektion i slagtilfælde) fandt ingen forskel i forebyggelse af slagtilfælde og død med hverken blodpladebehandling eller antikoagulationsbehandling.4 anvendeligheden af resultaterne til praksis er begrænset af en potentielt falsk diagnose hos op til 20% af patienterne og den lave tilbagefaldshastighed for iskæmisk slagtilfælde muligvis bidraget med forsinket randomisering. Derudover fandt metaanalyser fra 2012 til 2015 ikke signifikante forskelle i tilbagefald af slagtilfælde eller dødelighed ved sammenligning af antiplatelet versus antikoagulationsbehandling.5,7

tilbagevendende iskæmiske hændelser enten som TIA eller iskæmisk slagtilfælde efter CAD rapporteres at forekomme mellem 0 og 13%.3 den faktiske hastighed af tilbagevendende iskæmiske slagtilfælde er imidlertid sandsynligvis i det lavere interval: i CADISS-forsøget blev frekvensen af tilbagevendende iskæmisk slagtilfælde efter 3 måneder rapporteret ved 2% 4, og alle tilbagevendende iskæmiske hændelser forekom i de første 10 dage efter randomisering til behandling med lav risiko efter de første 2 uger.4

ud over eller adskilt fra tromboembolisme er hypoperfusion en vigtig mekanisme, der skal overvejes hos patienter med tilbagevendende kliniske eller radiologiske iskæmiske hændelser på trods af passende medicinsk behandling. Angioplastik og stenting sigter mod at forbedre perfusion ved at lukke det falske lumen og genoprette patency af det skadede fartøj.

2014 American Heart Association / American Stroke Association retningslinjer bemærk, at stenting kan overvejes hos udvalgte patienter med ekstrakraniel carotis eller vertebral arterie dissektion med tilbagevendende iskæmiske hændelser på trods af passende medicinsk behandling.6 begrænset offentliggjort litteratur giver nogle beviser for, at endovaskulær terapi med stenting er forbeholdt tilbagevendende tromboemboliske hændelser, der kan tilskrives dissektion på trods af maksimal medicinsk terapi (normalt terapeutisk antikoagulation), forudsat at der er tegn på bjærgeligt hjernevæv baseret på Avanceret billeddannelse.8

imidlertid skal oplysningerne opnået gennem perfusionsbilleddannelse i denne indstilling fortolkes med forsigtighed af 2 grunde, som det ses i vores tilfælde: definitionen af penumbra er ikke valideret hos patienter med stenose snarere end okklusion.9 derudover kan penumbraens volumen overvurderes, hvis der er en kombination af både forsinket og reduceret påfyldning snarere end blot forsinket påfyldning alene. Vores patient kan have været særlig modtagelig for hypoperfusion i fravær af et højre A1-segment, hvilket udelukker kollateral strømning over den forreste kommunikationsarterie. Perfusionssvigt ved neuroimaging kan på trods af dets begrænsninger således hjælpe med at identificere patienter med dissektion med høj risiko for tilbagevendende iskæmiske hændelser og med fordel ved stenting, beslægtet med en udvalgt gruppe patienter med symptomatisk intrakraniel aterosklerose.10

Stenting kan give potentielle fordele som nævnt ovenfor, men kræver mindst midlertidig dobbelt blodpladebehandling, hvilket medfører en højere risiko for blødning og potentialet for trombose i stent og forværring af dissektion.

vores patients sag illustrerer udfordringer i diagnose og håndtering af CAD, en vigtig årsag til slagtilfælde hos yngre patienter. På trods af dets almindelige forekomst i tertiære Centre forbliver mange behandlingsbeslutninger baseret på individuelle patientfaktorer og klinisk vurdering snarere end faste retningslinjer.

anerkendelser

Drs. Dr. Falcone og Hebert fortolkede neuroimaging og reviderede artiklen. Drs Yaghi og Mac Grory fortolket neuroimaging og revideret artiklen. Alle forfattere gennemgik relevant litteratur.

fodnoter