Sagspræsentation

sag 1

historie og fysisk undersøgelse

en 59-årig mand med tidligere medicinsk historie, der er signifikant for alkoholisme, kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL), grand-mal anfald og humørforstyrrelse blev bragt til akutafdelingen (ED) efter et anfald tidligere på dagen. Patienten nægtede ethvert fald, hovedtraume eller bevidsthedstab. Han havde en betydelig historie med alkoholmisbrug i det sidste 25 flere år, drikker ni til 10 dåser øl om dagen. Som rapporteret af patientens familie havde han dårlige kostvaner og spiser et måltid om dagen, tre til fire dage om ugen. Han har en 40-årig historie med at ryge en pakke om dagen. Patienten benægtede ethvert intravenøst stofmisbrug, nylig rejse eller enhver historie med hepatitis. Gennemgang af hjemmemedicin afslørede, at han tager Trasodon, risperidon og Phenytoin. Han nævnte, at han er i overensstemmelse med hans medicin. Han nægtede enhver overdreven vandindtag, diarre, opkastning, kulde eller varme intolerance, og nedre ekstremiteter hævelse. Han benægtede også hovedpine, hoste, hæmoptyse, brystsmerter, feber, nattesved eller vægttab.

ved indledende fysisk undersøgelse optrådte patienten underernæret, sløv og i moderat åndedrætsbesvær. Hans livstegn var som følger: blodtryk på 127/83 mmHg, puls på 110 slag i minuttet, respirationsfrekvens på 20 vejrtrækninger i minuttet, iltmætning på 85% på rumluft og havde ingen feber. Hans kropsmasseindeks (BMI) var 16. Hans elever var lige, runde og reaktive over for lys. Han optrådte euvolemisk. Hjerteauskultation afslørede regelmæssig rytme uden mumling eller galop og hørbar S1 og S2. Han havde hvæsende vejrtrækning, ronchi og generaliseret nedsat åndedræt lyder bilateralt ved lungeundersøgelse. Han havde ømhed i den epigastriske region uden rebound ømhed, med normale tarmbevægelser og ingen organomegali. Han var orienteret mod person og sted, men ikke til tid. Ved neurologisk undersøgelse syntes han forvirret, og dybe senreflekser var ikke bemærkelsesværdige. Han havde ingen rystelser eller asterisker. Hans score var 14.

Hospitalskursus og differentiel diagnose

hans laboratorieoparbejdning udført på præsentationstidspunktet i ED er angivet nedenfor (tabel (Table1).1). Patientens urintoksikologi vendte tilbage positivt for cannabinoider og opioider. En røntgenbillede af brystet var ikke bemærkelsesværdig. Ekkokardiogram i hjertet viste mild ventrikulær hypertrofi uden diastolisk dysfunktion. Computertomografi (CT) af hovedet uden kontrast viste cerebral atrofi uden akutte ændringer.

regelmæssig protokol for akut KOL-eksacerbation blev fulgt, og patientens iltmætning og partialtryk O2 vendte tilbage til normal. Natrium og osmolaritet i urinen blev ikke kontrolleret i ED. Patienten blev administreret intravenøst 1 L 0,9% natriumchlorid i ED sammen med intravenøs thiamin, folsyre, magnesiumsulfat, multivitaminer og chlordiapilte. Nefrologi blev konsulteret for hyponatræmi af natrium 118 mmol / L, og patienten blev indlagt på den medicinske enhed.

patientens dårlige ernæringsstatus, at være på risperidon og betydelig historie med alkoholisme rejste bekymring for dehydrering, syndrom med henholdsvis upassende antidiuretisk hormon (SIADH) og ølpotomani.

urin-osmolaliteten var 72 mOsm/kg H2O, og urinnatrium var 19 mmol / L. lav urin-osmolaritet og lave urinnatriumniveauer udelukkede SIADH og cerebralt spildsyndrom som årsag til denne patients hyponatræmi . Patienten nægtede også at drikke for meget vand, hvilket udelukkede psykogen polydipsi. Patientens umærkelige fysiske undersøgelse sammen med klar røntgenbillede af brystet og ingen signifikant abnormitet på ekkokardiogram gjorde det lettere at udelukke kongestiv hjertesvigt. I betragtning af patientens historie (med kronisk alkoholmisbrug og nylig anfald), klinisk præsentation (af sløvhed og underernæring), laboratorieværdier (med lav serum osmolaritet, urin osmolaritet, urinnatriumniveau) og fravær af nogen anden plausibel forklaring, instruerede os til at etablere diagnosen øl potomaniasyndrom .

i de næste 16 timer efter administration af 1 L 0,9% natriumchlorid i ED havde patienten en hurtig diurese på ca.3 L. patientens natrium steg fra 118 mmol/L til 129 mmol/L, en stigning på 11 mmol/L på 16 timer. En liter bolus på 5% glucosevand (D5V) blev givet, og derefter blev patienten startet på bananpose med baseopløsning af D5V. med dette væskenatriumniveau forbedret tilbage til 127 mmol/L ved 24 timers optagelse.

D5V-infusion blev justeret hvert par timer i henhold til ændring i serumnatriumniveau for at forhindre hurtig automatisk korrektion af serumnatriumniveau, hvilket kunne føre til osmotisk demyeliniseringssyndrom (ODS). I løbet af de næste par dage forblev patientens serumnatriumniveauer konstant mellem 131 og 133 mmol/L. Patienten følte sig forholdsvis mindre sløv, og han udviklede ingen neurologiske følger.

serumnatriumprogressionen siden optagelse i ED indtil dag fem er vist nedenfor (figur (Figur1).1). Patienten blev også uddannet om alkoholophør og foreslog langsomt at øge sit diætindtag.

sag 2

historie og fysisk undersøgelse

en 60-årig mand præsenteret for beredskabsrummet med svaghed og mangel på appetit. Det blev ledsaget af svimmelhed, men intet tab af bevidsthed eller traume. Patienten indrømmede at drikke 12-20 dåser øl, 12 ounces hver. Han har røget to pakker om dagen i de sidste 40 dage. Patienten nægtede at tage medicin derhjemme. Han nægtede enhver overdreven vandindtag, diarre, opkastning, kulde eller varme intolerance, og hævelse. Han benægtede også hovedpine, hoste, hæmoptyse, brystsmerter, feber, nattesved eller vægttab.

ved indledende fysisk undersøgelse syntes patienten underernæret, døsig og ubeklædt. Hans vitaler var som følger: afebril, blodtryk på 96/67 mmHg, hjertefrekvens på 103 slag per minut, åndedrætsfrekvens på 15 vejrtrækninger per minut, iltmætning på 96% på rumluft. Hans BMI var 17,5. Hans elever var lige, runde og reaktive over for lys. Patienten syntes at have intravaskulær volumenudtømning med tør, bleg hud og forsinket kapillærpåfyldning på cirka 4 sekunder med lav BP og takykardi. Hjerteauskultation afslørede regelmæssig rytme uden mumling eller galop og hørbar S1 og S2. Ved lungeundersøgelse var der ingen raler, hvæsende eller knitrende værdsat. Hans tarmlyde var normale uden ømhed, organomegali eller distention. Han havde ingen jugular venøs distention eller perifert ødem. Han var orienteret mod person, sted og tid. Ved neurologisk undersøgelse syntes han døsig. Dybe senreflekser var ikke bemærkelsesværdige. Han havde ingen rystelser eller asterisker. Hans score var 15.

Hospital kursus og differentialdiagnose

hans biokemiske og hæmatologiske oparbejdning udført på tidspunktet for optagelse i ED er angivet nedenfor (tabel 2). En røntgenbillede af brystet blev også udført, og det viste ingen tegn på lungeødem eller mediastinal masse. Ekkokardiogram af Hjertet blev ikke udført. CT-scanning af hovedet uden kontrast viste ingen abnormiteter.

i betragtning af tegn og symptomer på hypovolæmi ved fysisk undersøgelse, alvorlig hyponatræmi på 106 mmol/l og lavt normalt blodtryk blev patienten startet på 0,9% natriumchloridbaseret bananpose i nødrummet. Patienten viste også interesse for mad og havde to store måltider på skadestuen. Et par timer efter præsentationen havde han en hurtig diurese af umålt mængde, da han oprindeligt nægtede at have foley-kateter. Inden for 16 timer efter administration af 0, 9% natriumchloridbaseret bananposevæske sprang patientens serumnatrium op til 119 mmol/L, en stigning på 13 mmol/l, 0, 9% natriumchloridbaseret intravenøs væske blev afbrudt, men patientens serumnatriumniveau steg op til 128 mmol/L i de første 32 timer siden hans præsentation. Nefrologi blev konsulteret, og patienten blev flyttet til den medicinske enhed.

efter indlæggelse på medicinenheden blev patienten startet med en justeret mængde på 5% vandbaseret glucosebaseret bananpose. Natriumniveauet faldt til 121 mmol/L i de næste 12 timer. Patientens serumnatriumniveau steg langsomt i løbet af de næste par dage, som vist nedenfor (figur 2). Efter dag fem og fremefter forblev patientens serumnatrium mellem 132 og 134 mmol/L, og patienten udviklede ingen neurologiske følger.

den indledende præsentation af patienten pegede mod den hypovolemiske hyponatræmi, men lavt serumurinsyre kunne ikke forklares ved simpel hypovolemisk hyponatræmi. I betragtning af patientens lave urin-osmolaritet og lave serumurinsyre med dårlig oral indtagelse og betydelig historie med alkoholisme rejste bekymring for ølpotomani. Syndrom med uhensigtsmæssig ADH-sekretion (SIADH) og cerebralt saltspildsyndrom var usandsynligt med lav urinnatrium og lav urin osmolalitet. Den indledende hurtige korrektion af hyponatræmi med lavt serumurinsyreniveau antyder, at hyponatræmi blev bidraget af både hypovolemisk hyponatræmi og ølpotomani.