hjernens hvide stof tjener et vitalt formål i menneskekroppen, idet det transporterer impulser til gråstofceller. Når en person lider af en periventrikulær leukomalacia skade, er disse funktioner svækket. PVL er en slående almindelig årsagsfaktor blandt børn med Cerebral parese, der fører til intellektuel svækkelse og spasticitet, der kræver terapi og behandling.

Hvad er periventrikulær Leukomalacia?

hjerneskade – skade på det hvide stof hjernevæv

periventrikulær leukomalacia eller PVL er en type hjerneskade, der involverer hjernens periventrikulære hvide stof. Skader på det hvide stof resulterer i død og forfald af skadede celler, hvilket efterlader tomme områder i hjernen — kaldet laterale ventrikler, som fyldes med væske (en tilstand kaldet leukomalacia).

hjernen består primært af hvidt stof og gråt stof. Gråt stof har neurale cellelegemer, som kan starte nerveimpulser, mens hvidt stof transporterer impulser mellem gråstofceller. Det periventrikulære hvide stof, der omgiver to hesteskoformede hulrum i hjernen, er primært ansvarlig for transmission af nerveimpulser, der styrer motorfunktionen. Skader på dette område kan resultere i spasticitet og intellektuel svækkelse.

Myelin er en integreret komponent i hvidt stof, der belægger og i det væsentlige isolerer celleveje, hvilket fremmer hurtig transmission af nerveimpulser. Skader på myelin bremser og hindrer nervetransmission, hvilket muligvis forringer hjernefunktionen.60-100% af spædbørn med periventrikulær leukomalacia diagnosticeres med Cerebral parese.

eksperter mener, at intrauterin infektioner er den underliggende faktor for periventrikulær leukomalacia. Membraner omkring fosteret påvirkes af frigivelsen af toksiner, der bevæger sig gennem fostervand for selektivt at skade områder i den udviklende hjerne. Disse toksiner kan også forårsage for tidlig brud på membranerne og for tidlig fødsel.

hvornår forekommer periventrikulær leukomalacia?

skader kan forekomme når som helst, men forskere har isolerede stadier af fosterudvikling, når det ufødte barn er særligt sårbart over for periventrikulær leukomalacia.

• selvom ikke alle undersøgelser er enige om det nøjagtige interval, mener eksperter, at fosteret er særligt sårbart over for periventrikulær leukomalacia et sted mellem 26 uger og 34 ugers drægtighed.
• for tidlig fødsel er en høj risikofaktor for periventrikulær leukomalacia; det er mest almindeligt hos spædbørn født før 32 uger og med en fødselsvægt under 3,3 lbs.

hvad er risikofaktorer og årsager til periventrikulær leukomalacia?

eksperter rapporterer nedsat blodgennemstrømning eller celleskade på periventrikulært væv er en underliggende årsag til periventrikulær leukomalacia. Spædbørn, der er født før 32 ugers svangerskab og er mekanisk ventilerede, har størst risiko for periventrikulær leukomalacia. Hypoksæmi, hypoksæmi og hypokarbia hos ventilerede premature spædbørn kan forårsage periventrikulær leukomalacia.

en række andre hændelser udgør også en signifikant stigning i sandsynligheden for at udvikle periventrikulær leukomalacia. Intrauterin infektion, hvor unormale bakterier kan inficere fostervæsken, er en faktor; infektion omkring leveringstidspunktet øger også sandsynligheden. Dette er mere almindeligt under for tidlig levering. Andre risikofaktorer forbundet med periventrikulær leukomalacia inkluderer:

• placentale blodkarforhold, kendt som placentale vaskulære anastomoser
• tvilling drægtighed
• Vaginal blødning under graviditet, kendt som antepartumblødning
• betændelse i fostermembraner på grund af en bakteriel infektion, kendt som chorioamnionitis
• betændelse i navlestrengsbindevævet, kendt som funisitis
• alvorlig sygdom, hvor blodbanen er overvældet af bakterier, kendt som sepsis
• maternal kokainbrug

hvad er tegn på periventrikulær leukomalacia?

periventrikulær leukomalacia kan være vanskelig at opdage hos nyfødte, da meget små spædbørn typisk ikke viser tegn på svækkelse. Periventrikulær leukomalacia kan ligne andre tilstande, og alle tilfælde er forskellige. Intellektuel svækkelse, udviklingshæmning, visuel dysfunktion, nedsat hørelse og problematisk koordination er almindelige med periventrikulær leukomalacia.spastisk diplegi (stramme muskler og lemmer, der ikke bøjes let) er den mest almindelige type Cerebral parese forårsaget af periventrikulær leukomalacia; kvadriplegi er den mest alvorlige.

hvordan diagnosticeres periventrikulær leukomalacia?

kraniale ultralyd, MR ‘ er og CT-scanninger kan identificere periventrikulær leukomalacia. Fordi tidlige ultralyd muligvis ikke afslører periventrikulær leukomalacia — det kan tage fire til otte uger, før tilstanden kan påvises — spædbørn med kendte risikofaktorer testes ofte cirka 30 dage efter fødslen. Medicinske historier og kliniske undersøgelser kan identificere spædbørn, der skal testes.

Hvordan behandles periventrikulær leukomalacia?

babyer diagnosticeret med periventrikulær leukomalacia eller i fare for periventrikulær leukomalacia kræver særlig pleje efter udskrivning på hospitalet. Kraniale ultralyd udført for tidligt kan muligvis ikke detektere periventrikulær leukomalacia. Hyppige udviklingsvurderinger udføres, hvis der er mistanke om periventrikulær leukomalacia. Behandlingen er typisk fokuseret på at håndtere symptomer gennem Massageterapi, fysioterapi, taleterapi og behandling for visuel dysfunktion.

hvordan forhindres periventrikulær leukomalacia?

intrauterin infektion er vanskelig at opdage, især når den ikke giver mærkbare symptomer. Selvom nogle anses for upraktiske, mener andre, at udførlige tests ved fem til syv måneders graviditet kunne opdage og behandle infektion og potentielt forhindre mange tilfælde af periventrikulær leukomalacia. Der arbejdes på at udvikle en effektiv metode til screening og behandling af gravide kvinder med risiko for intrauterin infektion.

årsag: Afklaring af terminologi

fordi den anvendte terminologi er så specifik, men alligevel bemærkelsesværdigt ens, kan udtryk som hjernedefekt, hjernemisdannelse og hjernelæsion virke forvirrende. Det er nyttigt at kende forskellen mellem vilkårene, når man forsøger at forstå årsagen til cerebral parese.

hjerneudvikling begynder kort efter undfangelsen. Et relativt lille antal celler deler sig og formere sig i milliarder af celler. En lille strimmel væv ruller ind i et neuralt rør. Den ene ende udvikler sig til hjernen, den anden til rygmarven. Hele vejen igennem dannes, grupperes og migreres forskellige typer celler for at danne forskellige regioner i hjernen. Hjernen betragtes som fuldt udviklet to til fem år efter fødslen.

hjernedefekter er uregelmæssigheder i hjernestrukturen, der typisk forårsager svækkelse. Defekter kan opstå som følge af misdannelse, skade, sygdom eller sygdom. Graden af svækkelse er ofte knyttet til alvorligheden af skaden. En hjerne kompenserer undertiden for defekter, i det væsentlige ved at” tilslutte ” for at omgå eller kompensere for beskadigede områder. Af denne grund anbefales det typisk at starte behandlingen så tidligt som muligt.

hjerne misdannelser er defekter, der opstår ved unormal udvikling af hjernen. Selvom defekter kan forekomme når som helst under fosterudviklingen, er spædbarnet i de første 20 uger mest sårbart; enhver misdannelse, der opstår, mens neuralrøret dannes, kan have permanente konsekvenser. Misdannelser i hjernen kan resultere i uudviklede områder, unormal vækst, misdannelse eller forkert hjernedeling i halvkugler og lapper.

hjernelæsioner er defekter, der opstår som følge af skade eller sygdom. Årsagen til hjernelæsioner under fosterudvikling omfatter blødning i hjernen, infektioner, toksiner, asfyksi og mange andre. Læsioner skyldes typisk en hændelse eller begivenhed, der får hjernevæv til at dø. Huller, som ofte fyldes med væske, efterlades for at danne cyster.