lukkede hovedskader klassificeres som enten primære eller sekundære. En primær skade skyldes den indledende anatomiske og fysiologiske fornærmelse, som normalt er direkte traume i hovedet, uanset årsag. En sekundær skade skyldes hypotension, hypoksi, acidose, ødem eller andre efterfølgende faktorer, der sekundært kan skade hjernevæv (se sekundære skader). Frie radikaler menes at bidrage til disse sekundære fornærmelser, især under iskæmi.

primære skader

den primære skade forårsager normalt strukturelle ændringer, såsom epidural hæmatom, subdural hæmatom, subarachnoid blødning, intraventrikulær blødning eller cerebral kontusion.hjernerystelse er defineret som en ændret mental tilstand, der måske eller måske ikke inkluderer bevidsthedstab, der opstår som et resultat af hovedtraume. Hjernerystelse er også kendt som mild traumatisk hjerneskade (MTBI). American Academy of Neurology grading scale bruges i vid udstrækning til at kategorisere graden af hjernerystelse.

tabel 1. American Academy of Neurology hjernerystelse Grading Scale (åben tabel i et nyt vindue)

sportsrelaterede hjernerystelser er hyppige, med 300.000 tilfælde rapporteret hvert år. Fodboldspillere og boksere udsættes især for gentagne hjernerystelser, hvilket fører til den tilstand, der nu er kendt som kronisk traumatisk encefalopati-syndrom. Gentagne hjernerystelser kan resultere i kroniske subkliniske motoriske dysfunktioner forbundet med intrakortiske hæmmende systemabnormiteter. Parkinsonsk kognitiv tilbagegang på grund af strionigral degeneration er nu en velkendt konsekvens af gentagne hjernerystelser; kumulative diffuse aksonale skadeeffekter i mellemhjernen skyldes øget sårbarhed over for forskydningskræfter i denne region. At øge en spillers nakkestyrke kan være en effektiv måde at minimere risikoen for fremtidige hjernerystelse, som undersøgelser med Hybrid III dummies synes at indikere.

Cerebral kontusion

cerebrale kontusioner ses almindeligvis i frontale og temporale lobes. De kan ledsage kraniebrud, den såkaldte brudkontusion. Det mest bekymrende træk ved disse kontusioner er deres tendens til at udvide sig. Dette sker normalt fra 24 timer til så længe som 7-10 dage efter den første skade. Af denne grund følges cerebrale kontusioner ofte med en gentagen hoved-CT-scanning inden for 24 timer efter skade.

Kuppskader (kontusioner) er forårsaget af direkte transmission af slagenergi gennem kraniet ind i den underliggende hjerne og forekommer direkte under skadestedet. Contrecoup skader er forårsaget af roterende forskydning og andre indirekte kræfter, der forekommer kontralaterale til den primære skade. Rotationskraft får de basale frontale og tidsmæssige kortikser til at påvirke eller feje over stive aspekter af kraniet, sphenoidvingen og petrous-kamme. Forsinket udvidelse af traumatiske intraparenchymale kontusioner og hæmatomer er den mest almindelige årsag til klinisk forringelse og død. Imidlertid, progression af kontusion er meget variabel, og selvom de fleste forbliver uændrede i flere dage, nogle få forstørres, nogle ganske hurtigt.

i en retrospektiv undersøgelse blev velkendte prognostiske faktorer fundet at forudsige kontusionsforstørrelse. Den stærkeste prognostiske faktor er tilstedeværelsen af traumatisk subarachnoid blødning. Størrelsen af den intraparenchymale blødning betyder, at store læsioner sandsynligvis er i en aktiv fase af progression på tidspunktet for den indledende CT-scanning. Den samtidige tilstedeværelse af et subdural hæmatom var også forudsigelig. Kliniske træk, såsom den indledende Coma score (GCS; se Coma Scale calculator) og intrakranielt tryk (ICP), var ikke forudsigelige for progression. Det ideelle tidspunkt for en genscanning er uklart, selvom det meste af væksten ser ud til at forekomme inden for de første 24 timers skade.

Epidural hæmatom

forekomsten af epidural hæmatomer er 1% af alle indlæggelser af hovedtraumer, som vist på billedet nedenfor. Epidural hæmatomer oftest (85%) skyldes blødning i den midterste meningealarterie. Epidural hæmatomer kan dog forekomme andre steder end i fordelingen af den midterste meningealarterie. Sådanne hæmatomer kan udvikle sig fra blødning fra diploiske kar, der er skadet af overliggende kraniebrud. Epidural hæmatomer er ofte forbundet med et “klart interval”, en bevidsthedsperiode mellem bevidsthedstilstande. Lucent-perioden antages at slutte, når hæmatom udvides til det punkt, at hjernestammen er kompromitteret.

CT-scanning af venstre frontal akut epidural hæmatom (sort pil) med midtlinjeskift (hvid pil). Bemærk den venstre posterior Falks subdural hæmatom og venstre frontoparietal kortikal kontusion.

Subdural hæmatom

den mest almindelige kirurgiske intrakranielle læsion er et subdural hæmatom. 20-40% af patienterne med alvorlige skader, som vist på billedet nedenfor. En overflade eller brobygningskar (venøs) kan rives, fordi hjernens parenchyma bevæger sig under voldelig hovedbevægelse. Den resulterende blødning får et hæmatom til at danne sig i det potentielle rum mellem dural og arachnoid. Et klart interval er mindre tilbøjelige til at udvikle sig i denne type skade end i epidurale hæmatomer. Subdural hæmatomer kan også være resultatet af en arteriel ruptur; disse hæmatomer har den ejendommelige placering i den temporoparietale region og adskiller sig i form fra dem, der er forårsaget af den brodannende venebrud, som typisk brister i den frontoparietale parasagittalregion. Hæmatomtykkelse og hjernens midtlinjeforskydning analyseres ofte; når midtlinjeforskydningen overstiger hæmatomtykkelsen (positiv forskydningsfaktor), er der fundet en dårligere prognose.

CT-scanning af venstre frontoparietal akut subdural hæmatom (sort pil). Bemærk den moderate mængde midterlinjeskift.

intraventrikulær blødning

en intraventrikulær blødning er en anden intracerebral læsion, der ofte ledsager andre intrakranielle blødninger, som vist på billedet nedenfor. Intraventrikulært blod er en indikator for mere alvorligt hovedtraume. Intraventrikulært blod disponerer også patienten for posttraumatisk hydrocephalus og intrakraniel hypertension, hvilket kan berettige placering af et intraventrikulært kateter (hvis der er behov for emergent dræning) eller ventrikuloperitoneal shunt for kronisk hydrocephalus.

CT-scanning af bilaterale akutte intraventrikulære blødninger (sort pil). Bemærk de findelte kraniebrud, der involverer bilaterale frontale, tidsmæssige og parietale knogler (hvid pil). Bemærk de iskæmiske ændringer i begge frontallober, subarachnoide blødninger i den intrahemisfæriske revne og venstre frontal lobe og flere intraparenchymale blødninger i begge frontale poler.

diffus aksonal skade

På trods af fraværet af intrakraniel masselæsion eller historie med hypoksi forbliver nogle patienter bevidstløse efter en TBI. MR-undersøgelser i hjernen har vist en klar sammenhæng mellem læsioner i hvidt stof og nedsat bevidsthed efter skade. Jo dybere den hvide substans læsion er, jo mere dybtgående og vedholdende er forringelsen af bevidstheden.

den sædvanlige årsag til vedvarende svækkelse af bevidstheden er den tilstand, der kaldes diffus aksonal skade, som afbildet på billedet nedenfor. 30-40% af personer, der dør af TBI, afslører postmortem bevis for DAI og iskæmi. Denne type skade skyldes almindeligvis traumatisk rotation af hovedet med mekaniske kræfter, der virker på de lange aksoner, hvilket fører til aksonal strukturfejl. DAI er forårsaget af en accelerationsskade og ikke af kontaktskade alene. Hjernen er relativt ukomprimerbar og tolererer ikke træk-eller forskydningsstammer godt. Langsom anvendelse af stamme tolereres bedre end hurtig belastning. Hjernen er mest modtagelig for lateral rotation og tolererer sagittale bevægelser bedst.

MR i hjernen, der viser diffus aksonal skade (DAI) og hyperintense signal i corpus callosum (splenium), septum pellucidum og højre ydre kapsel.

nylige undersøgelser tyder på, at størrelsen af rotationsacceleration, der er nødvendig for at producere DAI, kræver, at hovedet rammer et objekt eller en overflade. Disse faktorer øger også sandsynligheden for, at DAI vil blive ledsaget af andre intrakranielle læsioner. Disse mekaniske kræfter dissekerer disse aksoner fysisk i proksimale og distale segmenter. Hvis et tilstrækkeligt antal aksoner er involveret, kan der opstå dybe neurologiske underskud og bevidstløshed.

disse samme kræfter kan virke på hjernecirkulationen og forårsage forstyrrelse af kar og forskellige former for mikro–intracerebrale blødninger og makro–intracerebrale blødninger, herunder Duretblødninger, som ofte er dødelige, når de forekommer i hjernestammen. Duretblødninger i mellemhjernen og pons er små punkterede blødninger, der ofte er forårsaget af arteriolestrækning under den primære skade, som vist på billedet nedenfor. De kan også resultere under transtentorial herniation som en sekundær skade, når arterielle perforatorer komprimeres eller strækkes.

MR af hjernen (sagittal visning), der viser en Duret blødning i spleniet af corpus callosum.

en nylig undersøgelse viser, at DAI og yngre alder kan bidrage til en øget risiko for at udvikle dysautonomi.

sekundære skader

sekundære fornærmelser kan antage mange former og kan opsummeres som følger:

• Sekundære intrakraniel fornærmelser til hjernen

  • Blødning

  • Iskæmi

  • Ødem

  • forhøjet intrakranielt tryk (ICP)

  • Vasospasm

  • Infektion

  • Epilepsi

  • Hydrocephalus

• Sekundære systemisk fornærmelser til hjernen

  • Hypoxi

  • Hyperkapni

  • Hyperglykæmi

  • Hypotension

  • Alvorlige hypocapnia

  • Fever

  • Anæmi

  • hyponatremi

hovedfokus i håndteringen af akut lukket hovedskade er forebyggelse af sekundære skader og bevarelse af neurologiske funktioner, der ikke er beskadiget af den primære skade.

posttraumatisk vasospasme kan være en årsag til iskæmisk skade efter alvorlig traumatisk hjerneskade, hvor parenkymale kontusioner og feber er risikofaktorer. Diffus mekanisk skade og aktivering af inflammatoriske veje kan være sekundære mekanismer for denne vasospasme. Patienter med parenkymale kontusioner og feber kan drage fordel af yderligere screening.

cerebral iskæmi

cerebral iskæmi er utilstrækkelig iltperfusion til hjernen som følge af hypoksi eller hypoperfusion. Den ubeskadigede hjerne tolererer lave PaO2-niveauer bedre end den alvorligt skadede hjerne. Traumatiserede hjernevæv er meget følsomme over for selv moderat hypoksi (90 mm Hg). Gordon og Ponten foreslog 2 forklaringer på dette fænomen: (1) respiratorisk alkalose kan skifte ilt-hæmoglobinkurven til venstre og derved øge hæmoglobins affinitet til iltet og mindske den lette iltfrigivelse, og (2) ujævn cerebral blodgennemstrømning (CBF) kan skyldes fokal vasospasme med tab af fokal autoregulering i området med skadet hjernevæv. Cirka en tredjedel af patienter med alvorlige hovedskader har vist sig at opleve iskæmiske niveauer af CBF. 50-150 mm Hg) af cerebralt perfusionstryk, som vist på billedet nedenfor. Dette gøres muligt ved justeringer i vaskulær tone kendt som autoregulering (fast linje). Hos patienter med hjerne traume kan denne autoregulering fungere, og CBF kan blive afhængig af CPP (stiplede linjer). Autoregulering er fraværende, formindsket eller forsinket hos 50% af patienterne med alvorlige hovedskader. De laveste CBF-værdier forekommer inden for de første 6-12 timer efter skade. Det samlede resultat af patienter, der oplever iskæmi, er meget værre end hos oprindeligt ikke-iskæmiske patienter. Den indledende iskæmi menes at forårsage permanent irreversibel skade, selvom CBF til sidst optimeres. Det er en af de mest almindelige metoder til behandling af CBF, der bruges til at diagnosticere og behandle abnormiteter i CBF.

Cerebral blodgennemstrømning/cerebral perfusionstryk diagram.

hjerneødem

hjerneødem er en anden form for sekundær skade, der kan føre til forhøjet ICP og ofte resulterer i øget dødelighed. Hjerneødem er kategoriseret i 2 hovedtyper: vasogent og cellulært (eller cytotoksisk) ødem.

vasogent ødem opstår, når et brud i blod-hjerne-barrieren tillader vand og opløste stoffer at diffundere ind i hjernen. Det meste af denne væske akkumuleres i det hvide stof og kan observeres på CT-scanninger i hovedet som hypodense hvidt stof (på T1-vægtede billeder) eller som et lyst signalområde på den T2-vægtede Mr. Mekanismen for cellulært (cytotoksisk) ødem er mindre klart. Teorier inkluderer den øgede optagelse af ekstracellulært kalium af de skadede hjerneceller eller transport af HCO3 – og H+ for Cl – og Na+ af det skadede hjernevæv som fornærmelses mekanisme.

i en undersøgelse blev diffusionsvægtet MR-billeddannelse brugt til at evaluere den tilsyneladende diffusionskoefficient (ADC) hos 44 patienter med TBI (GCS < 8) og hos 8 raske frivillige. Højere ADC-værdier er blevet forbundet med vasogent ødem, og lavere ADC-værdier er blevet forbundet med en overvejende cellulær form for ødem. Regionale målinger af ADC hos patienter med fokal og diffus skade blev beregnet. Den endelige konklusion var, at hjernesvulmen observeret hos patienter med TBI ser ud til at være overvejende cellulær, som signaleret af lave ADC-værdier i hjernevæv med høje niveauer af vandindhold.