nøgleord

SIDS; Me5; Hippocampus; søvnfaser; SIUDS; Pacifier; SUDC

introduktion

Pacifier brug og ikke-næringsrig sugning

ikke-næringsrig sugning er en normal føtal og nyfødt adfærd. Pacifiers (også kendt som dummies) er blevet brugt til at opfylde dette medfødte ønske i over 2000 år . Disse mock brystvorter kan berolige eller berolige spædbørn og er også nyttige under mindre medicinske procedurer . For eksempel blev suttesugning vist at reducere gråd hos unge spædbørn, der gennemgik venepunktur . I 1979 blev det postuleret, at pacifier brug kan mindske risikoen for sudden infant Death syndrome (SIDS) på et tidspunkt, hvor SIDS var forbundet med søvnapnø. Selvom dette forhold er blevet modbevist, der er stærke og konsistente beviser for, at færre spædbørn med SIDS bruger en napp under nattesøvn end aldersmatchede kontrolbørn . Mekanismerne, hvorved pacifiers giver beskyttelse mod SIDS, forbliver uklare, selvom to mekanismer er blevet foreslået. For det første kan Beskyttelse være relateret til virkninger på autonom kontrol . For det andet kan pacifiers øge arousability fra søvn .

Me5

formålet med vores forskning er den mesencephaliske trigeminale kerne (Me5), en unik nervedannelse i centralnervesystemet (CNS), da det er det eneste sted for intra-neuraksiale ganglioner. Det vil sige, det indeholder cellelegemerne i primære afferente sensoriske neuroner. Dette smalle bånd af celler passerer umiddelbart ved siden af den periakeduktale grå (PAG) og strækker sig fra grænsen mellem pons Varolii og mellemhjerne til den overlegne colliculus (øvre grænse for mellemhjernen). Dens nedre grænse er rostral til den motoriske trigeminale kerne (Mo5). Ved siden af Me5 er en mere medialt og foran den fjerde ventrikel locus coeruleus, den vigtigste kilde til noradrenerge fibre i nervesystemet. LC og Me5 er tæt beslægtede i den tidlige udvikling; LC er vigtig i differentieringen af Me5-neuroner, der er nødvendige for korrekt LC-funktion .

Me5 er fuldstændigt omgivet af retikulær dannelse (RF), og dens kaudale del er dens kerne bestående af små, multipolære, fusiforme gamma-aminosmørsyre (GABA)ergic celler, der er rostral til Mo5, og som vi betegner som Me5c (kaudal del af den mesencephaliske trigeminale kerne) . Omvendt sidder den rostral del i mellemhjernen og består af store pseudo-unipolære glutamatergiske celler uden dendritter .

Me5-celler har gap-kryds, der danner somato-somatiske synapser blandt små grupper af neuroner . Hver neuron er næsten helt dækket af processer, der udstråler fra to eller flere astrocytter (normalt dækker astrocytter flere neuroner) . De perifere grene af mesencephalic trigeminal nucleus neuroner inderverer hovedsageligt mekanoreceptorer i det periodontale ledbånd. Disse receptorer er bemærkelsesværdigt følsomme over for bevægelse af elevatormuskler i kæben; de aktiveres ved et simpelt tryk på tænderne, kun en meget lille kraft er nødvendig (henholdsvis 1N og 4n i de forreste tænder og bageste tænder) . Desuden kan ME5 periodontale mekanoreceptorer i Maj “brand” i fravær af stimuli . De centrale grene går til den motoriske trigeminale kerne, retikulært parvocellulært område og dorsolateral mellemhjerne RF (dorsal raphe nucleus og lateral dorsal nucleus i tegmentum ) . Når de går ned gennem varolios bro som “Probst-strækningen”, krydser de den dorsolaterale pære på niveauet af vagusnervens dorsale kerne, passerer ind i det laterale tegmentale felt og slutter i rygmarven på niveauet af den caudate trigeminale kerne op til C1/C3 . Passerer gennem de store neuroner i nucleus Probst, placeret ventralt til den ensomme kanal, når de hypoglossal kerne, trigeminal hovedsensorisk og caudat kerne, ensom kerne og til sidst den supra-trigeminale kerne . Nervecellerne i mellemhjernens RF, især dem fra DRN og LDT, både direkte og gennem thalamus, sender udbredte specifikke fremspring til hele barken og udgør en del af det stigende retikulære aktivatorsystem (ARAS). Me5 giver glutamatergisk signalering til Mo5 via sine store pseudo-unipolære neuroner og Gabaergisk signalering fra sine små Me5c-neuroner (Figur 1) .

Figur 1 anatomisk struktur af mellemhjernen.

spædbarns søvnmønstre

før og umiddelbart efter fødslen er søvn i det væsentlige kun hurtig øjenbevægelse (REM) søvn, men varigheden af ikke – REM (NREM) søvn øges hurtigt fra den første måned i livet. Faktisk er spædbarnssøvn mere præcist karakteriseret som” adfærdsmæssige tilstande ” kaldet stille søvn (s, hvilket svarer til NREM-søvn), aktiv søvn (som, hvilket svarer til REM-søvn), ubestemt søvn (er) og vågenhed (v, aktiv eller stille). En nyfødt baby skelner ikke mellem dag og nat, og den 25-timers nyfødte søvnrytme er uafhængig af miljøet og styres kun af interne behov som sult og tørst.

søvn opstår, når hypothalamusens vlpo og MNPO transmitterer GABA og galanin på deres hjernestammemål, især dem i ARAS (DRN, LC, TMN osv.). Der er en række faktorer, der kan hjælpe med at forhindre, at en person bliver syg, og der er en række faktorer, der kan hjælpe med at forhindre, at en person bliver syg.

hypotesen

babyen begynder at sove, hvilket kræver, at vlpo-og MNPO-kernerne frigiver GABA til hjernestammen og hypothalamus.

når GABA når sine målceller, hæmmes de, fordi membranpotentialeforskellen er meget negativ efter kloridindtrængning. Denne hæmning forhindrer frigivelse af neurotransmittere og aktiviteten af kritiske proteiner (f.eks. Derfor vil obduktionsresultater hos spædbørn med SIDS sandsynligvis udvise mangelfulde niveauer af disse proteiner. Deres mangel er sandsynligvis en virkning af SIDS snarere end en årsag. På et bestemt tidspunkt under søvn, når GABA-niveauet er steget, og mange celler hæmmes, aktiveres en iboende mekanisme i hjernestammen. Me5 består stort set af pseudo-unipolære celler, men dens kaudale afslutning (Me5c) består af små multipolære celler, der typisk er GABAergiske. Da de er placeret lige overfor Mo5, hæmmes de normalt under hvileforhold. Når GABA frigivet fra hypothalamus hæmmer Me5c-celler, løftes det Me5-hæmning af Mo5. De masticatoriske muskler trækker sig sammen, og tænderne rører ved, hvilket aktiverer Me5 og får det til at frigive glutamat på ARAS-kerner, PAG og parasympatiske kerner. Nettoresultatet er dæmpning af de hæmmende virkninger af GABA. Under disse forhold dør visse nerveceller og aktiverer gliaceller, der frigiver IL1 beta og prostaglandiner, der øger stof P-niveauer. Disse hændelser er sandsynligvis hyppige, men slutter sjældent med dødelig udgang; de kan dog påvirke spædbarns udvikling og muligvis føre til ekstrem svaghed i “hjernestammesystemet” med mange kerner og celler, der ikke fungerer korrekt. I dette scenario kan en baby have en høj” følsomhed ” over for mange faktorer, der normalt ikke er dødelige, men kan blive det på grund af systemets svaghed på det tidspunkt (f.eks.).

i denne sammenhæng ville vi forvente at finde gliose; leukomalacia; hjernehypoplasi; øgede stof P-niveauer; og reducerede niveauer af serotonin, dopamin, acetylcholin, noradrenalin, histamin og oreksin niveauer.

en vigtig faktor er søvnposition. I den udsatte position kræver hvert åndedrag større arbejde for at forstørre ribbenburet, som indeholder rygsøjlen, lungerne og hjertet. I en nyfødt vejer disse strukturer ~0,5 kg 3-4 kg Totalvægt. Det ligner en voksen mand på 80 kg, der sover på ryggen med ~10 kg vægt på ribbenburet. Når vægten på åndedrætssystemet ikke understøttes af visse neurotransmittere, især serotonin, kan døden forekomme. Sutten er i stand til at aktivere Me5, som derefter frigiver glutamat på ARAS-kerner og dets mål, hvilket forhindrer overskydende Gabaergisk transmission og hjernestamme “svaghed.”

konklusion

vores etio-patogenesemodel indeholder mange aspekter, der er i overensstemmelse med SIDS ‘ egenskaber. Specifikt forklarer det, hvorfor brug af Napp kan forhindre SIDS. Det fremhæver også, hvorfor neurotransmission ubalance er særlig farlig under søvn. Især kan det forklare de fleste af obduktionsresultaterne i hippocampus hos spædbørn med SIDS . Dette understøttes af dyreforsøg, hvor bilateral læsionering af Me5-fibre førte til lignende hippocampal dentate gyrus-skade .

Vi antager, at abnormiteter, der findes i SIDS-hjernen, ikke er et resultat af det intime forhold mellem Me5 og hippocampus; snarere skyldes de ændringer i REM-søvn forårsaget af Me5-dysfunktion . Ved fødslen skal neuroner reagere på deres behov gennem fuld ekspression af de relevante gener, men dette system kan mislykkes, især i forbindelse med miljøproblemer såsom cigaretrøg eller sove i en udsat position. Disse påvirkninger gør vejrtrækningen vanskeligere og mindre effektiv, enten ved at genindføre udsendt kulilte eller udfordrende udvidelse af ribbenburet. Dette kan forhindre modning af vigtige mellemhjernestrukturer og føre til SIDS.

interessekonflikt

forfatterne erklærer, at forskningen blev udført i mangel af kommercielle eller økonomiske forhold, der kunne fortolkes som en potentiel interessekonflikt.

Etikerklæring

undersøgelsen præsenteret i manuskriptet involverer ikke mennesker eller dyr.Levin s (1971) Dummies. S AFR Med J 45: 237-240.(2004) American Academy of Pediatrics Committee on Pediatric Emergency Medicine og sektion om Anæstesiologi og smertemedicin. Lindring af smerte og angst hos pædiatriske patienter i akutte medicinske systemer. Pædiatri 114: 1348-1356.