det er vigtigt at forstå, at IAH i modsætning til ACS er et kontinuum fra (ofte) asymptomatisk forhøjelse af IAP til en øjeblikkelig livstruende situation (fulminant ACS), hvor dynamisk udvikling i begge retninger er mulig. Derfor er det vanskeligt at identificere udløsere til interventioner, der kan føre til komplikationer (f.eks. perkutan dræning) eller have bivirkninger (f. eks. sedation, muskelafslapning). På trods af dette bør det optimale behandlingsvalg for en specifik patient med IAH/ ACS tage højde for tre kritiske elementer: (1) den målte IAP-værdi (eller graden/størrelsen af IAP-stigning); (2) organdysfunktionskarakteristika (eller virkningen af øget IAP); og (3) arten og forløbet af den underliggende sygdom (Fig. 2). Brug af dette trekantede behandlingsparadigme gør det muligt for os fuldt ud at anerkende vigtigheden af de to andre faktorer ud over den målte IAP-værdi.

trekantperspektivet om styring af intra-abdominal hypertension/abdominal rumsyndrom (IAH/ACS) hos den enkelte patient

Intra-abdominalt tryk (synder)

selvom IAP-værdien altid har været betragtet som den vigtigste faktor i styringen af IAH / ACS, skal den altid ses inden for dens sammenhæng. Faktorer, der skal overvejes hos en individuel patient, inkluderer IAP-målestrategien og den sammenhæng, hvori IAP måles, den forventede baseline-værdi af IAP, udviklingen af IAP over tid og varigheden af den tid, som patienten allerede har været udsat for IAH.

IAP-måling og fortolkning

referencestandarden for intermitterende IAP-måling er via blæren med et maksimalt instillationsvolumen på 25 ml sterilt saltvand. IAP skal måles ved slutudløb i liggende stilling efter at have sikret, at abdominale muskelsammentrækninger er fraværende og med transduceren nulstillet på det niveau, hvor den midaksillære linje krydser iliac crest . Dette betyder generelt, at IAP-måling er mest pålidelig hos fuldstændigt bedøvede, mekanisk ventilerede patienter. Imidlertid er mange mekanisk ventilerede patienter i ICU på et eller andet tidspunkt i en fravænningsproces, der udviser spontane vejrtrækningsbevægelser og mulig patientventilator asynkroni og smerte eller nød. Tilsvarende kan kritisk syge patienter, der ikke er mekanisk ventileret, håndteres med ikke-invasiv ventilation eller udvise åndedrætssvigt, tvungen udløb og smerte eller stress. Alle ovennævnte processer kan føre til muskelsammentrækning i mavevæggen og øget IAP, der muligvis ikke afspejler en stigning i intra-abdominal volumen . Selvom der ikke er nogen data om, hvorvidt øget IAP på grund af abdominal muskelaktivitet i disse patientgrupper har potentialet til at forårsage organdysfunktion, er det rapporteret, at i vågen, ikke-kritisk syge patienter uden mistanke om IAH, IAP kan være så høj som 20 mmHg uden at forårsage mærkbar organdysfunktion . Virkningen af højt positivt slutudåndingstryk (PEEP; >12 cmH2O) på IAP anses for at være mild og tilføjer højst 1-2 mmHg . Da uddybning af sedation eller brug af neuromuskulære blokeringsmidler kan hjælpe med at reducere IAP og kontrollere IAH i en begrænset periode, skal det overvejes, at uddybning af sedation kan have skadelige virkninger på hæmodynamikken. Skift fra assisteret til kontrolleret mekanisk ventilation kan undertiden resultere i en signifikant stigning i intrathoracisk tryk selv med muskelafslapning, og den forventede positive effekt på IAP vil være ubetydelig sammenlignet med dens negative virkninger.

baseline IAP-værdi og dynamik

baseline IAP kan variere hos individuelle patienter. Især overvægtige patienter har højere baseline IAP-værdier, som i nogle tilfælde kan være højere end tærsklen for IAH. En gennemgang viste, at IAP hos personer med en normal vægt var omkring 5-6 mmHg, mens det var meget højere hos overvægtige patienter med værdier over 12 mmHg og endda over 14 mmHg i morbid fedme . Andre tilstande forbundet med” fysiologisk ” øget IAP inkluderer graviditet og levercirrhose med ascites . Selvom denne kroniske IAP-forhøjelse kan bidrage til kroniske former for organsvigt, herunder kronisk nyresvigt hos patienter med kongestiv hjertesygdom og fedme eller pseudotumor cerebri hos patienter med fedme , kan små stigninger fra en højere startværdi have begrænsede implikationer hos kritisk syge patienter. Som sådan kan en IAP på 16 mmHg være ubetydelig, hvis basisværdien var 13 mmHg, hvor det kan forårsage organskade, hvis basisværdien var 6 mmHg. Desværre er baseline IAP-værdien normalt ukendt, og denne effekt er vanskelig at kvantificere.

varighed af IAH

i situationer, hvor eksponering for IAH allerede er blevet forlænget (f.eks. flere dage i tilfælde af forsinket IAH-diagnose), er organdysfunktion muligvis ikke reversibel så hurtigt eller fuldt ud som i mere akutte situationer. Vi antager, at interventioner, der sigter mod at sænke IAP, sandsynligvis ikke har en øjeblikkelig gavnlig effekt på organfunktionen i denne sammenhæng, især når IAH har forårsaget eller bidraget til cellulær organskade (f.eks. akut tubulær nekrose). Dette fremhæver vigtigheden af IAP-overvågning hos risikopatienter for at undgå forsinket diagnose . På den anden side udgør en måling af forhøjet IAP ikke en bestemt diagnose af IAH/ACS (som fremhævet af definitionerne i boks 1). Gentagne målinger er mere tilbøjelige til at fastslå sande IAP-værdier og afsløre potentielle målefejl. Mild forhøjelse af IAP, målt på et tidspunkt, vil sandsynligvis ikke forårsage organdysfunktion og berettiger sjældent øjeblikkelig intervention, men bør føre til gentagen IAP-måling.

Organ (Dys) – funktion (påvirkning)

det andet element i trekanten, der skal overvejes, er den resulterende grad af organdysfunktion, der menes at være sekundær til IAH og den hurtighed, hvormed den opstod. Mange eksperimentelle undersøgelser har vist, at subklinisk organskade udvikler sig på niveauer af IAP, der tidligere blev anset for at være sikre (IAP mellem 12 og 15 mmHg), men når IAP øges, vil organdysfunktion blive mere udtalt, og et dosisafhængigt forhold mellem IAP og organdysfunktion er blevet påvist i mange undersøgelser .

sværhedsgrad af organdysfunktion

et af nøglefunktionerne ved ACS er organdysfunktion, og fraværet af organdysfunktion bør rejse tvivl om pålideligheden af målingen eller fortolkningen af IAP-værdien. Den mest ekstreme og presserende form for organdysfunktion hos patienter med ACS er manglende evne til at ventilere, hvilket kræver hurtig handling. En anden meget hyppig form for IAH-induceret organdysfunktion er IAH-induceret akut nyreskade (AKI) . Der er omfattende eksperimentelle beviser for, at AKI forekommer ved IAP-niveauer så lave som 12 mmHg . Hos patienter med ACS er AKI normalt fast etableret med anuria og behov for nyreerstatningsterapi (RRT), medmindre tidlig intervention bruges til at forhindre dette . Organdysfunktion er ikke begrænset til åndedræts-eller nyresystemet og kan omfatte hæmodynamisk ustabilitet, metabolisk svigt, gastrointestinal svigt og endda intrakraniel hypertension . Ofte vil flere organsystemer mislykkes, og det kliniske billede kan efterligne mange tilstande (f.eks. septisk chok, hypovolæmi) forbundet med multiple organdysfunktionssyndrom (MODS). Rumtryk kan også øges i mere end et rum, og dette er blevet omtalt som polycompartment-syndromet .

organ dysfunktion varighed og dynamik

den hastighed, hvormed organfunktionen forringes, og det tidsafhængige forhold til stigningen i IAP er vigtige elementer at overveje. En pludselig stigning i intra-abdominal volumen, der forårsager en pludselig stigning i IAP med efterfølgende organdysfunktion, garanterer mere aggressiv behandling end en situation, hvor en tilstand, der ofte er forbundet med MODS, diagnosticeres samtidig med IAH og organdysfunktion. Faktisk kan patofysiologien af den underliggende sygdom (f.eks. alvorligt traume, alvorlig akut pancreatitis eller forbrændinger) forårsage alvorlig organdysfunktion, og den nøjagtige rolle af øget IAP overlejret på denne “primære” organskade kan være vanskelig at estimere. Baseline organdysfunktion (dvs. før IAH var til stede) såvel som dynamik mellem samtidig stigning i IAP og forringelse af organfunktion kan give et fingerpeg.

etiologi af IAH/ACS (årsag)

det tredje element, der skal overvejes i IAH-ledelse, er etiologien for den forhøjede IAP, som muliggør valg af den bedst mulige behandlingsmulighed. Sygdomsforløbet skal også overvejes. En initial stigning i IAP op til 18 mmHg efter valgfri abdominal brokreparation kan tolereres godt og kan netop observeres, mens den samme værdi af IAP hos en patient med svær akut pancreatitis og chok, der stadig har brug for massiv væskeoplivning for at bevare organperfusion, udgør en høj risiko for at udvikle ACS og har brug for øjeblikkelig opmærksomhed og foranstaltninger (f.eks. sedation, muskelafslapning) for at kontrollere IAP.

alle rimelige forsøg bør gøres for at fastslå den underliggende sygdom, der fører til forhøjet IAP, inden behandlingen påbegyndes. Kendskab til patientens medicinske historie og nuværende tilstand og en fuld generel og abdominal klinisk undersøgelse tilbyder normalt de første spor. Rettet billeddannelse, såsom ultralyd eller computertomografi (CT), kan også være nødvendig. En overflod af risikofaktorer for IAH/ACS er blevet beskrevet, men de kan stort set opdeles i tre kategorier: øget intra-abdominal volumen, nedsat abdominal overholdelse og en kombination af begge .

øget intra-abdominal volumen

dette kan skyldes øget intraluminal eller ekstraluminal volumen i bukhulen. Tilstedeværelsen af øget intraluminalt volumen kan mistænkes baseret på de kliniske omstændigheder og diagnosticeres med medicinsk billeddannelsesteknikker, hvis det er indikeret (f.eks. gastrisk distention efter gastroskopi på grund af gasinsufflation, tilsat kolonvolumen i Clostridium difficile colitis eller svær forstoppelse). Øget ekstraluminal volumen kan akkumulere frit i bukhulen eller lokaliseret i abdominale samlinger. Fri abdominal luft, væske eller blod kan let diagnosticeres ved ultralyd ved sengen og kan evakueres ved perkutan kateterdræning. Ekstraluminale abdominale samlinger er for det meste forbundet med underliggende abdominale sygdomme (f.eks. pancreatitis, abdominal sepsis eller abdominal hæmatom) og kræver normalt abdominal ultralyd eller CT-billeddannelse for nøjagtig diagnose og behandling. Vævsødem-ofte i forbindelse med genoplivning eller væskeoverbelastning—kan være en anden årsag til øget ekstraluminal volumen uden nogen synlige samlinger. I sjældne tilfælde kan IAH/ACS være forårsaget af øget indfødt fast organvolumen (f.eks. splenomegali eller i faste organtransplantationer, f. eks. hos børn, der får voksne organer).

nedsat overholdelse af mavevæggen

overholdelse af mavevæggen er et mål for den lette abdominal ekspansion, som bestemmes af elasticiteten af mavevæggen og membranen . Når overholdelse af mavevæggen reduceres, er enhver stigning i intra-abdominal volumen meget mere tilbøjelig til at producere en signifikant stigning i IAP. Risikofaktorer for nedsat overholdelse af mavevæggen kan opdeles i tre kategorier, herunder dem, der er relateret til (1) kropsantropomorfisme og habitus (f. eks., brænde eschars, rektus kappe hæmatom, stramme suturer eller bandager, ventral brokreparation, tilbøjelig positionering); og (3) comorbiditeter (f .eks. kapillær lækage på grund af sepsis, forbrændinger, traumer eller pancreatitis). Genoplivning med stort volumen, normalt relateret til systemisk inflammatorisk syndrom og biomediatoraktivering, er en af de vigtigste risikofaktorer for udviklingen af IAH/ ACS på grund af dets kombinerede virkninger af øget intra-abdominal volumen (både intraand ekstraluminal på grund af ascitesdannelse, tarmødem og ileus) og nedsat overholdelse af mavevæggen på grund af vævsødem i mavevæggen. Respiratoriske cyklusrelaterede variationer i IAP har vist sig at stige lineært med end-ekspiratorisk IAP og afspejler overholdelse af abdominalvæggen .