S příchodem MRI, medulární myokardu jsou nyní snadno rozpoznatelné,123456 a posledních studies46 ukázaly, že MRI-identifikovat léze jsou poměrně různorodé a obecně korelují s heterogenní klinické syndromy u těchto pacientů. Zda však různé léze MRI mají nějaké důsledky pro různé etiopatogeneze, nebylo dostatečně studováno. Ačkoli jedna nedávná studie6 se pokusila tento problém vyřešit, vaskulární stav byl z větší části analyzován pomocí MR angiografie, která nám podle našich zkušeností často neposkytla spolehlivé informace týkající se stavu PICA. Proto je třeba prozkoumat, zda etiopatogenetická heterogenita koreluje s různými medulárními lézemi. V této studii popisujeme 34 pacientů s LMI, u kterých MRI vykazovala vhodné léze, a pokusili jsme se korelovat nálezy MRI s konvenčními výsledky angiografie.

subjekty a metody

v Lékařském centru Asan jsme vyšetřili 64 pacientů s klinicky podezřelým LMI od září 1994 do května 1997. Šedesát jedna z nich podstoupilo MRI; axiální T2 (doba opakování, 2500 ms; doba ozvěny, 80 ms), protonová hustota a gadoliniem zesílené T1 vážené skenování bylo provedeno v horizontální rovině v intervalech 3 mm od dřeně po střední mozek. Byl také získán sagitální T1 vážený obraz. Z těchto pacientů jsme vybrali 34, u kterých (1) MRI vykazovala vhodnou medulární lézi a (2) byla provedena konvenční (transfemorální) angiografie. Neexistuje žádná standardizovaná výběrová kritéria pro provádění konvenční angiografie v naší nemocnici, ale obecně pacienti, kteří byli starší, měli chudý klinický stav, nebo nedal souhlas nebyly předmětem této studie. Pacienti, kteří podstoupili MR angiografii, nebyli do této studie zahrnuti, protože výsledky této techniky byly považovány za nedostatečné v přesném hodnocení Pica.Bylo zaznamenáno 6 rizikových faktorů pro cévní mozkovou příhodu, jako je hypertenze, diabetes mellitus, současné kouření cigaret, obvyklé pití alkoholu (více než 2krát týdně nebo nadměrné pití) a srdeční onemocnění. Elektrokardiografie byla provedena u všech pacientů, a ti, kteří byli <50 let nebo bez konvenčních cévní rizikové faktory památek, transtorakální a jícnová echokardiogramů.

Protože žádný z pacientů ukázala zjištění vřetenovité aneurysma nebo dvojité lumen znamení charakteristické vertebrálních disekcí v angiogram nebo v axiálním průřezové MRI obrazy,78 můžeme libovolně definované etiopatogenese takto.

Pravděpodobné, pitva byla definována jako (1) zřejmé, historie nedávná (do 1 týdne), hlavy/krku poranění nebo náhlé rotace krku (chiropraxe manipulace, golfový trénink, jóga, atd.), (2) souběžné závažné krku nebo okcipitální bolest, (3) žádné známky aterosklerotických cévních změn na angiogram, a (4) angiografické nálezy z podlouhlé, obvykle zúžené stenóza/okluze v zapojených artery910 ; možné pitva byla definována jako výše, s výjimkou, že tam byl žádná definitivní historie posledních hlavy/krku poranění/rotace.

Aterosklerózy (nebo aterotrombózou) byla definována jako dárek u pacientů (1) s alespoň jedním konvenčním rizikovým faktorem pro aterosklerózu, (2) s angiografické důkaz aterosklerotické cévní léze, a (3), kteří se nevejdou do kategorie pitva.

Pravděpodobné, kardiogenní embolie byla definována jako přítomnost souběžných emboligenic onemocnění srdce (fibrilace síní, umělé chlopně, sick sinus syndrom, onemocnění chlopní, kardiomyopatie, infarkt myokardu v nedávné době) bez rizikových faktorů aterotrombózy; možné embolie byla definována jako foramen ovale s zprava doleva zkratu bez rizikových faktorů aterotrombózy.

Malé plavidlo nemoc byla definována jako (1) přítomnost hypertenze, (2) věk >50 let, (3) č. emboligenic onemocnění srdce, a (4) normální angiogram.

nálezy MRI pacientů byly zkopírovány z původního filmu (axiální obraz vážený T2) jedním z autorů (J. S. K.), který byl zaslepen nálezy angiogramu. Podle předchozích kritérií, 4 Úroveň dřeně ukázaná v MRI byla kategorizována jako rostrální, střední, a kaudální. Velikost (Plocha) infarktu byla měřena pomocí analyzátoru obrazu Leica Q-500 MC (Cambridge Ltd) a byla prezentována jako plocha průřezu infarktu / celé medulární oblasti v tomto segmentu ×100 (%). Když došlo ke dvěma řezům MRI prokazujícím lézi, byla pro analýzu použita větší léze. Všechny údaje týkající se průměrné velikosti infarktu byly vyjádřeny jako průměr±SD. Srovnání velikosti léze mezi různými podskupinami (viz níže) bylo provedeno pomocí testů Wilcoxon rank sum s použitím statistického balíčku SAS (verze 6.0). Výsledky angiografie byly schematicky nakresleny jiným autorem (J. H. L.), který byl zaslepen nálezy MRI. Byly také přezkoumány neuroradiologem (C. G. C.), který nevěděl o nálezech MRI.

výsledky

obecné rysy

demografické charakteristiky, rizikové faktory a klinické příznaky 34 pacientů jsou shrnuty v tabulce. Bylo zde 26 mužů a 8 žen ve věku od 28 do 73 let(průměrně 50 let). Předpokládané patogenetické mechanismy myokardu byly aterotrombózou u 19 pacientů, arteriální disekce v 8 (pravděpodobná 5, možné 3), malé plavidlo onemocnění v 1 (pacient 32), a moyamoya onemocnění v 1 (pacient 26). Kardiogenní embolie byla zvažována u 3 (pravděpodobná 1, možná 2). Ačkoli 2 další pacienti měli patent foramen ovale se zkratem zprava doleva, byli zařazeni do skupiny aterotrombózy, protože měli na angiogramu více rizikových faktorů a aterosklerotické změny. Jeden (pacient 3) snížil sérové volného proteinu S a v 1 (pacient 14) etiopatogenese byl nejasný. Tito 2 Pacienti byli považováni za embolii neznámého zdroje. S výjimkou 1 byli všichni pacienti s arteriální disekcí mladší než 50 let.

pacientů hlavních neurologických příznaků/příznaky jsou vertigo/závrať (88%), chůzi, ataxie (88%), Horner znamení (88%), nystagmus (71%), nauzea/zvracení (65%), dysfagie (62%), a chrapot (41%). Smyslové projevy zahrnuty přešel vzor (ipsilaterální trojklanného–kontralaterální hemibody/končetina) v 11, kontralaterální trojklanného vzor v 10, bilaterální trojklanného vzor v 4, z nichž každý byl pravděpodobně v důsledku zapojení sestupně trojklanného traktu, vzestupně sekundární trojklanného traktu, a to jak plochy, respektive.4 izolované senzorické postižení hemibody / končetiny a izolované senzorické změny trigeminu byly zaznamenány u 6 a 2 pacientů. Jeden pacient nevykazoval žádné smyslové abnormality.

angiografické nálezy a korelace MRI-angiogramu

nálezy MRI a angiografické výsledky pacientů byly kombinovány a jsou uvedeny na obr. 2, 4, 6 a 8. Většina pacientů měla distální VA onemocnění (stenóza nebo okluze). Stenóza >50% byla v této studii považována za významnou. Pro další objasnění, délka stenotická/okluzivní segmentu byl klasifikován jako „krátká“, když zapojen oblast byla <2 cm a „dlouhé“, když to bylo delší než 2 cm. Obecně platí, že tam byl izolován PICA stenóza/okluze u 8 pacientů (23.5%), izolované VA onemocnění v 13 (38.2%), a zapojení obou VA a PICA v 9 (26.5%). U 4 pacientů (11,8%) nebyly pozorovány žádné angiografické abnormality.

izolovaná Pica choroba

bylo 8 pacientů s izolovanou Pica chorobou (4 stenóza, 4 okluze; pacienti 1 až 8, obr. 1 a 2).

nálezy MRI

v této skupině byla léze MRI obecně malá, tenká (kromě pacienta 2) a nacházela se na různých úrovních: kaudální (n=2), střední (n=3), rostrální (n=1), kaudální a střední (n=1) a střední a rostrální (n=1) medulla. Představovala malou lézi zahrnující laterální kaudální (pacienti 5 a 6)/dorzální střední rostrální (pacienti 5 a 7) medulla nebo diagonální lézi ve tvaru pásma zahrnující posterolaterální medullu(pacienti 1 ,3 a 4). Cerebelární postižení (mediální Pica territory) bylo pozorováno pouze u 1 pacienta (pacient 5).

klinické projevy

symptomy pacientů byly obvykle mírné a často fragmentární. Pocit v obličeji byl zachován u pacientů 5 až 7 a pacient 8 neměl smyslové příznaky.

předpokládaná patogeneze

šest pacientů mělo aterotrombózu a 1 měl možnou disekci. Pacient 6 s možnou disekcí měl malou aneuryzmu v oblasti křižovatky PICA-VA. Jeden neměl rizikový faktor mrtvice, ale snížil hladinu sérového proteinu S a byl klasifikován jako embolie bez zřejmého zdroje.

Krátké Segmentu VA Stenóza

Z 9 pacientů s krátkou segmentu VA stenóza, tam byli 3 a 6 bez PICA okluze (pacienti 9 až 17, Fíky 3 a 4). Vaskulární léze byla umístěna pod (n=2) nebo nad (n=3) původem PICA. U 3 (pacientů 15 až 17) byla léze v otvoru PICA a uzavřela PICA. U 1 (pacienta 14) byla Pica považována za vrozeně nepřítomnou, protože byla neidentifikovatelná na obou stranách a AICA zásobovala převážně spodní část mozečku. U tohoto pacienta se léze jevila spíše jako malá defekt výplně než stenóza, což naznačuje embolické onemocnění, ale nebyli jsme schopni lokalizovat embolický zdroj.

MRI Nálezy

léze byly různě umístěné na ocasní (n=1), střední (n=1), rostrální (n=1), ocasní a střední (n=3), a střední a rostrální (n=2) dřeň. Byly charakterizovány boční-povrchové léze na kaudální míchy (pacienti 9, 12 a 16), nebo posterolaterální léze na střední-rostrální meduly. Obecně byla proximální (dolní) vaskulární léze korelována s kaudální medulární lézí (pacienti 9 a 10) a distální vaskulární léze měly tendenci produkovat rostrální léze (pacienti 13 a 14; pacient 12 byl výjimkou). Cerebelární postižení nebylo pozorováno u žádného pacienta.

Klinické Projevy

léze tendenci produkovat klasické boční medulární syndrom (například, 5 pacientů mělo klasické přešel smyslové vzor).

Předpokládá, že Patogeneze

Šest pacientů mělo aterotrombózy, 2 arteriální disekce (1 pravděpodobný a 1 je to možné), a 1 měl embolie neznámého zdroje.

Dlouhý-Segment VA Onemocnění Šetřící Proximální Část

Dlouhé-segment VA onemocnění šetřící proximální část C1 segmentu VA byl pozorován u 8 pacientů (2 stenóza, 6 okluze; pacienti, 18 až 25, Obr. 5 a Obr. 6, horní řada). V této skupině, distální va s dlouhým segmentem byla zapojena až do vertebrobasilární křižovatky nebo otvoru PICA. U 3 pacientů (pacientů 23 až 25) byla PICA uzavřena nemocným VA, zatímco u jiných (n=5) byla Pica ušetřena. Z těchto pacientů měli 3 (pacienti 20 až 22) vysoký původ PICA (proto byla vaskulární léze umístěna pod původem PICA) a 1 (pacient 18) měl nízký původ PICA (léze byla nad PICA).

nálezy MRI

léze byla lokalizována ve střední dřeni u 4 pacientů, kaudální a střední dřeně u 3 a střední a rostrální dřeně u 1. Jeden (pacient 25) se současným postižením PICA měl rozptýlené infarkty v mozečku. Pět pacientů (pacienti 18 až 20, 23 a 24) mělo velké infarkty zahrnující posterolaterálně-ventromediální část dřeně, zatímco u 3 byly léze relativně malé.

Klinické Projevy

Tato skupina se vyznačuje relativně časté bilaterální trojklanného (n=3) nebo kontralaterální trojklanného (n=2) smyslové vzor. 3 Pacienti s malými lézemi však vykazovali zkřížený smyslový vzorec.

Předpokládá, že Patogeneze

Mechanismy zahrnuty arteriální disekce u 5 pacientů (pravděpodobné pitva v 4, možné disekci 1) a aterotrombózy v 3. Dva ze 3 pacientů s aterotrombózou (pacienti 22 a 25) měli léze, které byly relativně malé.

Dlouhý-Segment VA Včetně Okluze Proximální Část

Dlouhé-segment VA okluze včetně proximální část C1 segmentu byl pozorován u 5 pacientů (26 pacientů přes 30, Obr 7 a Obr 6, dolní řadě). V této skupině se vaskulární léze pohybovaly od původu VA po distální část cévy. U 4 pacientů léze uzavřela PICA, zatímco u 1 léze skončila jen distálně od původu PICA.

nálezy MRI

léze byly umístěny v kaudální dřeni u 3 pacientů, kaudální a střední dřeně u 1 a střední a rostrální dřeně u 1. Infarkt byl obecně malý a různě umístěný: laterálně-povrchně (pacienti 28 a 29) nebo posterolaterálně ve tvaru diagonálního pásma (pacienti 26 a 30) v kaudální dřeni. Léze také zahrnovaly nejvíce hřbetní část středního rostrálního medulla u pacientů 27 a 30. Cerebelární postižení bylo pozorováno u 1 pacienta (celé území PICA).

klinické projevy

pacienti vykazovali výraznou ataxii chůze a mírnou dysfagii. Smyslový vzorec byl heterogenní.

Předpokládá, že Patogeneze

součástí Patogeneze aterotrombózou u 4 pacientů a moyamoya onemocnění (kompletní okluze obou distální krční tepny s typickými rete mirabile) u 1 pacienta (pacient 26).

normální angiografické nálezy

angiografické nálezy byly normální u 4 pacientů (obr. 8 a 9).

nálezy MRI

léze byly malé velikosti, relativně kulaté a heterogenně umístěné. Mozeček byl ve všech ušetřen.

klinické projevy

došlo k nedostatku příznaků a smyslové příznaky byly často fragmentární; 2 pacienti měli ipsilaterální smyslové změny omezené na obličej.

předpokládaná patogeneze

příčiny zahrnovaly srdeční embolii u 3 pacientů (pravděpodobná 1, možná 2) a infarkt malých cév u 1 pacienta.

Velikost Infarktu v Každé Podskupině

průměrné velikosti infarktu u pacientů se PICA onemocnění, krátký-segment VA nemoc, dlouho-segment nemoci s proximální VA zapojení, a normální angiogram byl 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, a 9.19±3.71%, respektive, a nebyly významně odlišné od sebe navzájem. Nicméně, velikost MRI léze u pacientů s dlouhým segmentem VA onemocnění šetřící proximální VA (průměrná velikost, 27.78±9.28%) byl výrazně větší než u všech ostatních skupin (P<.05, celkem). U pacientů s dlouhým segmentem VA onemocnění, také jsme se pokusili porovnat velikost infarktu u pacientů s disekcí (pacienti 18 až 21 a 23) s tím, že pacienti s aterosklerózou (pacienti, 22 a 24 až 30). Zjistili jsme, že první byl výrazně větší než druhý (P<.05). U pacientů s krátkou segmentu VA onemocnění, průměrná velikost infarktu u pacientů s konkomitantní okluze PICA byla větší (23.83±2.74%) než u pacientů bez (průměr, 11.76±9.07%), což se však na statistické analýze významně nelišilo.

diskuse

ačkoli se dříve ukázalo, že různé vzorce lézí MRI a vaskulárních patologií jsou spojeny s LMI, zůstává jejich vzájemná korelace neprozkoumaná. Naše je první pokus analyzovat umístění, tvar a velikost MRI-identifikovat léze s konvenční angiografické nálezy v relativně velkého počtu pacientů. Výsledky poskytly základní pohled na to, jak heterogenní vaskulární léze souvisejí s různými vzory infarktů (a následných klinických syndromů) vyskytujících se v laterální dřeni.

v této studii prokázala angiografie izolované onemocnění PICA u 23,5% pacientů, onemocnění VA u 38,2%, postižení VA i PICA u 26,5% a normální výsledky u 11,8%. Dříve, Fisher et al11 přezkoumána patologických nálezů 42 pacientů s LMI (26 z literatury a 16 jejich vlastní), a zjistil, že PICA onemocnění, VA onemocnění, a zapojení obou tepen byly zaznamenány ve 14.3%, 38.1%, a 26,2%, resp. U 19% těchto pacientů nebyly nalezeny uzavřené cévy. Tak, naše výsledky byly podobné těm, Fisher et al., kromě toho, že izolovaný PICA onemocnění bylo častější a normální nálezy byly méně časté. To může být přičítáno zkreslení výběru; konvenční angiografie byla pravděpodobně provedena u pacientů, u nichž se očekávalo, že budou mít hrubou vaskulární lézi. Toto výběrové zkreslení může také vysvětlit, alespoň z části, mladší průměrný věk pacientů (50 let) ve srovnání s pacienty s mrtvicí obecně v naší nemocnici (62 let), stejně jako relativně časté arteriální disekce v našem seriálu (24%) ve srovnání s předchozí studii (14% v sérii Vuilleumier et al6 ). Prevalence každého z patogenetických mechanismů pro LMI ukázaných v naší studii tedy nemusí být zobecnitelná.

zjistili jsme, že izolovaná nemoc PICA byla spojena s relativně malými, tenkými lézemi v laterální kaudální a/nebo dorsolaterální střední rostrální části dřeně. Léze byla umístěna na různých rostrální-kaudální úrovních míchy, které mohou vyplývat z různé úrovně PICA původu na VA,11 různé délky smyčky vzestupně PICA,12 odlišný stupeň kolateralizace z jiných plavidel, jako jsou VA nebo AICA,11 a různých úrovní okluze větve pronikající z PICA (Obr 10). Nejvíce hřbetní část kaudální dřeně byla obvykle ušetřena. Této oblasti (dodávané zadní míšní tepny, relativně distální větev PICA13 ) může být snadno ušetřeni, pravděpodobně proto, že aterosklerotické změny jsou obecně více závažné v proximální než distální část PICA. Bez ohledu na vysvětlení je heterogenní umístění léze v souladu s heterogenními klinickými projevy (jako je senzorický vzorec), ale klinické příznaky byly obecně mírné, pravděpodobně kvůli tenkosti lézí. Skutečnost, že hřbetní část kaudální dřeně,ve které jsou umístěny sestupné trigeminální trakt/jádra, 13 je často ušetřena, může vysvětlit nepřítomnost trigeminálních senzorických symptomů u pacientů 5 až 8. Naše data ukazují, že území PICA není přísně omezeno na určitou část dřeně, jak navrhli předchozí autoři.613 Kromě toho, cerebelární účast byla zaznamenána v pouze 1 z 8 pacientů s izolovanou PICA onemocnění, ilustrující účinnost zástavy oběhu v mozečku přes AICA nebo vyšší cerebelární tepny.12

v naší studii byla nejčastějším angiografickým znakem stenóza VA nebo okluze. Krátký segment VA stenóza tendenci produkovat středně velké, diagonální kapela ve tvaru léze obvykle omezena na dorzolaterální část rostrální-střední prodloužené nebo boční povrchní část kaudální míchy. Zdá se, že úroveň stenózy na VA určuje rostrocaudální úroveň léze MRI. Léze obvykle produkovala klasický laterální medulární syndrom se zkříženým smyslovým vzorem. MRI léze krátkého segmentu VA onemocnění se nezdá být zřetelně odlišné od produkován PICA onemocnění v jeho morfologie a velikosti, což naznačuje, že území, poskytnuté větve z PICA a VA často překrývají (Obr 10). Kromě toho, i když statistické významnosti nebylo dosaženo, průměrná velikost infarktu byla vyšší u pacientů s konkomitantní PICA okluze, než v těch s ušetřen PICA, což může odrážet zapojení obou tepen, což vede k poměrně velké léze v důsledku špatné zástavy oběhu.

onemocnění s dlouhým segmentem VA byla rozdělena na ty, které šetřily proximální část VA a ty, které nebyly. Podle korelace MRI-vaskulární léze se však zdá rozumnější rozdělit VA nemoc na to, že produkuje velkou MRI lézi a která je spojena s malou lézí. Dlouho segmentu VA onemocnění spojené s velkým léze zahrnující celou dorzolaterální-ventromediální část míchy byla nejčastěji způsobena disekcí. Velká léze byla pravděpodobně způsobena současnou okluzí více větví VA s nebo bez postižení PICA (obr. 10). Klinické punc velké MRI lézí byla bilaterální nebo kontralaterální trojklanného smyslové zapojení, která byla způsobena současné zapojení mediální-ventrálně se nachází vzestupně sekundární trojklanného vlákna.4 Na druhé straně, u pacientů s aterotrombotických onemocnění malé MRI lézí, a to navzdory rozsáhlé cévní onemocnění, které může být přiřazena k dříve stanovené kolateralizace u pacientů s pomalu progresivní aterotrombózou nebo moyamoya onemocnění (Obr 7). MRI léze u těchto pacientů byl podobný ve tvaru a velikosti, který vyrábí izolované PICA onemocnění, což naznačuje, že boční prodloužená dodává mediální PICA může mít špatný kolaterální oběh.12 zdá se Tedy, že nejen délka zapojeni VA segmentu, ale také rychlost vývoje cévní léze, určit případné velikosti infarktu a následné klinické syndromy.

Konečně, pacienti s normální angiogram často měl srdeční zdrojem embolie, a embolické okluze se zdá být recanalized v době angiografie. Úspěšné rekanalizaci může mít za následek malé myokardu omezen na nejvíce zranitelné oblasti, produkující fragmentární příznaky v této skupině. Malé dorzální léze ovlivňující omezenou oblast vyvolaly izolované smyslové změny obličeje u pacientů 32 a 33 selektivním zapojením sestupného trigeminálního traktu / jader (obr. 8). Podle předchozích autorů6 a naše vlastní zkušenosti, pacienti s mozkovým infarktem mohou vykazovat příznaky LMI bez viditelné léze v medulě. Tyto případy byly v naší sérii vynechány, protože jsme zvažovali pouze pacienty s medulárními lézemi identifikovanými MRI. Prevalence kardiogenní embolie tedy mohla být v naší studii podceňována.

stručně řečeno, naše studie ukazuje, že LMI je heterogenní stav spojený s různými MRI lézí a rozmanité cévní patologií. Izolované PICA onemocnění se obvykle vyrábí tenké lézí v různých rostrocaudal úrovně vede k mírné příznaky, a krátké-segment VA choroba je spojena s klasickou diagonální kapela ve tvaru léze omezená na boční-zadní prodloužená vedoucí ke klasickým příznakem komplexy. Oba jsou spojeny s aterotrombotickým vaskulárním onemocněním. Onemocnění va s dlouhým segmentem je spojeno buď s velkými lézemi MRI, nebo s lézemi napodobujícími izolovanou nemoc PICA, které nejčastěji souvisejí s disekcí a aterotrombózou. Pacienti s normálním angiogramem měli často emboligenní srdeční onemocnění a měli relativně malé léze vyvolávající fragmentární příznaky. Těchto zásad může být příliš zjednodušený na účet pro složitost LMI a jsou skutečně otevřené pro další ověření prostřednictvím analýzy více případech.

Vybraných Zkratek a zkratkových slov

Poznámky pod čarou

• 1 Ross MA, Biller J, Adams HP, Dunn v. zobrazování magnetickou rezonancí u Wallenbergova laterálního medulárního syndromu. Mrtvice.1986; 17:542–545.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 2 Bogousslavsky J, Fox AJ, Barnett HJM, Hachinski VC, Vinitski S, Carey LS. Klinicko-topografická korelace malého vertebrobazilárního infarktu pomocí zobrazování magnetickou rezonancí. Mrtvice.1986; 17:929–938.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 3 Sacco RL, Freddo L, Bello JA, Odel JG, Onesti ST, Mohr JP. Wallenbergův laterální medulární syndrom: korelace klinicko-magnetické rezonance. Arch Neurol.1993; 50:609–614.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 4 Kim JS, Lee JH, Suh DC, Lee MC. Spektrum laterálního medulárního syndromu: korelace mezi klinickými nálezy a zobrazením magnetickou rezonancí u 33 subjektů. Mrtvice.1994; 25:1405–1410.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 5 Kim JS, Kim HG, Chung CS. Mediální medulární syndrom: zpráva o 18 nových pacientech a přehled literatury. Mrtvice.1995; 26:1548–1552.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 6 Vuilleumier P, Bogousslavsky J., Barth F Myokardu dolní mozkový kmen: klinického, etiologického a MRI-topografické vztahy. Mozek.1995; 118:1013–1026.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 7 Shimoji T, Bando K, Nakajima K, K. Ito Pitevní aneurysma vertebrální tepny: zpráva ze sedmi případech a angiografické nálezy. J.1984; 61:1038–1046.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 8 Yamaura, Watanabe Y, N Saeki Disekující aneurysma nitrolební vertebrální tepny. J.1990; 72:183–188.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 9 Hart RG. Disekce vertebrální tepny. Neurologie.1988; 38:987–989.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 10 Mokri B, Houser W, Sandok BA, Piepgras DG. Spontánní disekce vertebrálních tepen. Neurologie.1988; 38:880–885.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 11 Fisher CM, Karnes WE, Kubik CS. Laterální medulární infarkt: vzor vaskulární okluze. J Neuropatol Exp Neurol.1961; 20:323–379.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 12 Goodhart SP, Davison C. Syndrom zadních nižší a přední nižší cerebelární tepny a jejich větví. Arch Neurol Psychiatrie.1936; 35:501–524.CrossrefGoogle Scholar
• 13 Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, H. Duvernoy Arteriální území lidského mozku: mozkový kmen a mozeček. Neurologie.1996; 47:1125–1135.CrossrefMedlineGoogle Scholar