53-rok-starý muž bez minulosti předložen do jejich blízkosti pohotovostní oddělení 30 minut po vzniku afázie a hemiparéza. Hlava počítačová tomografie skenování byl všední a počítačová tomografie angiografie (CTA) prokázána kritická stenóza levé vnitřní krkavice (ICA) na křižovatce krční a skalní segmentů (Obrázek 1A). Popřel předchozí trauma, manipulace, nebo abnormální pohyby krku. Vzhledem k rychlému ústupu příznaků byla léčba intravenózní alteplasou odložena. Byl převezen do naší nemocnice, kde, 2 hodiny a 38 minut po nástupu příznaků, jeho skóre National Institutes of Health Stroke Scale bylo 0. Jeho krevní tlak byl 158/94 mm Hg. Aspirin a atorvastatin byly zahájeny. Elektrokardiogram vykazoval normální sinusový rytmus, laboratorní testování odhalilo normální troponin, lipoprotein s nízkou hustotou 97 mg / dL a hemoglobin A1c 5,4%. Magnetická rezonance (MRI) mozku nevykazovala žádné akutní infarkt a MR angiografie hlavy a krku s obsahem tuku saturace sekvencí na následující den prokázal široce patent ICA bez klapky, nyní s ohniskovou luminální nesrovnalosti, připomínající disekce (Obrázek 1B a 1C). Jeho zkouška 2 dny po MRI odhalila Hornerův syndrom s levou ptózou a miózou. Transthorakální echokardiogram byl normální.

Na nemocnici den 6, afázie vracel s krevní tlak 149/83 mm Hg v době. Příznaky vymizely během 10 minut; CTA opět prokázala 80% až 90% fokální stenóza distální krční vlevo ICA a magnetická REZONANCE ukázala, že akutní ischemie v levé corona radiata, centrum semiovale, a bazální ganglia v povodí distribuce (Obrázek 2A až 2C). Byl převezen na Neurovědeckou jednotku intenzivní péče v prostředí zahajovací antikoagulace heparinem. Navzdory udržování krevního tlaku v systolickém rozmezí 140 až 160 mm Hg se jeho afázie opakovala další den. I když byl symptomatický, jeho krevní tlak byl v systolickém rozmezí 160 mmHg a heparin byl terapeutický (parciální tromboplastinový čas 79.5 sekund). Zatímco prochází hyperakutní zobrazování pomocí počítačové tomografie/CTA a perfuzní počítačová tomografie, příznaky odezněly. Zobrazovací studie ukázaly, žádné nové mrtvice, podobné závažné vlevo stenóza ICA, a 302 mL ischemického polostínu v distribuci levé přední a střední mozkové tepny bez jádra infarktu (Obrázek 3A). Konvenční angiogram prokázal zpožděné naplnění levé ICA petrousovým kanálem (obrázek 3B a 3C), ale žádná intrakraniální okluze. Během angiogramu se afázie opakovala se systolickým krevním tlakem v 160.letech. Heparin byl vysazen a infuze tirofibanu byla zahájena před vznikajícím umístěním 2 překrývajících se stentů. Balónková angioplastika vykazovala vynikající výsledky (obrázek 3D). Post-procedurálně se afázie zlepšila. Opakovaná mozková MRI vykazovala podobné bodové infarkty a intervalové petechiální subarachnoidní a intraparenchymální hemoragické ložiska. Duální protidestičková léčba aspirinem a klopidogrelem byla zahájena 2. den po ukončení léčby. Při absolutoriu byl jediným zbývajícím deficitem mírný syndrom levého Horners. Opakování CTA po 2 měsících nevykazovalo žádnou významnou stenózu ani další disekci. Zůstává na duální antiagregační terapii s plánem přechodu na monoterapii aspirinem po 6 měsících.

Diskuse

Náš pacient byl nakonec diagnostikován s cervikální krční tepny disekce (CAD) a zažil opakující se klinické a radiologické události přidělit ischemie navzdory antiagregační a následné antikoagulační léčby, vyžadující akutní krční tepny stentu.

diagnóza CAD může být podezření na klinické a potvrzen o radiační důvodů, ale je často challenging1:

Běžné klinické nálezy na krční tepny disekce patří ipsilaterální bolesti krku nebo bolesti hlavy, parciální Hornerův syndrom, a odchlípení nebo mozkové ischémie. Kombinace jakýchkoli 2 nálezů je silně sugestivní.2,3 naproti tomu disekce vertebrální tepny se běžně vyskytují s occipito-cervikální bolestí, často s ischemií zadní cirkulace, projevující se jako vertigo, dysartrie, ataxie, ztráta zorného pole nebo diplopie.1 Místní komprese proximálních struktur může vést k pozorovány obrny hlavových nervů IX, X a XII.

MRI/magnetická rezonance angiografie, CTA, a konvenční angiografie se používají jako zobrazovací metody. CTA a magnetická rezonanční angiografie mají vysokou citlivost a specificitu. Magnetická rezonance angiografie může prokázat intramurální hematom na tuku nasycení obrázky ale nemusí být patrné v akutní disekce, jako krev, bude jasné na T2 vážené mri v subakutní fáze, jako náš případ ilustruje.

Funkce sugestivní disekce patří luminální nesrovnalosti, disekce klapka, zužující se stenózou nebo pseudoaneurysmatu na angiografii a zobrazování arteriální stěně ukazuje intramurální krev.4 Mezi běžné překážky radiologické diagnózy patří omezené prostorové rozlišení při zobrazování cév, normální varianty při změně kalibru cév, klikatý průběh tepen a zobrazovací artefakty. Kromě toho jsou vertebrální tepny obtížnější z důvodu anatomických důvodů.4

důvodem léčby CAD je primární a sekundární prevence mrtvice. Patofyziologie CAD je úzce souvisí s navrhovanou mrtvice mechanismy: zpočátku, intimální slza nebo prasknutí vasa vasorum vede k cévní stěně hematom v médiích, oddělující cévní stěnu vrstev.1 To může vést k luminální zúžení uvnitř nádoby pokud je hematom rozšiřuje směrem intima, nebo subadventitial disekcí s nebo bez současného pitvat pseudoaneurysmatu pokud hematom rozšiřuje směrem k adventitia.1 turbulentní průtok krve a poškození tepen mohou predisponovat k tvorbě trombů. Potenciální mrtvice mechanismy zahrnují arterio-arteriální embolie do trombu, hypoperfuze přes stenosed plavidla, okluze členitý plavidla a/nebo pobočky ho intimální flap. Tromboembolické mechanismus je za to, hrát významnou roli v patofyziologii stroke5 a poskytuje důvody k anticoagulate pro prevenci cévní mozkové příhody.

pokyny American Heart Association / American Stroke Association z roku 2014 doporučují antiagregační terapii nebo antikoagulaci po dobu 3 až 6 měsíců.6 Nicméně, zatímco to je běžná praxe anticoagulate spíše než používat antiagregační terapie v nastavení extrakraniálních disekcí s referable klinické nebo radiologické ischemie v nepřítomnosti intrakraniální rozšíření aorty, velký zdvih zátěže, nebo hemoragické transformace, neexistuje žádný důkaz na podporu této strategie: CADISS trial (Krční Tepny Disekce v Tahu Studie) zjistili, žádný rozdíl v prevenci cévní mozkové příhody a smrti buď s antiagregační nebo antikoagulační terapie.4 uplatnění výsledků do praxe je omezena potenciálně falešné diagnózy až u 20% pacientů a nízká míra recidivy ischemické cévní mozkové příhody možná přispěl zpoždění randomizace. Metaanalýzy z let 2012 až 2015 navíc nenašly významné rozdíly v recidivě cévní mozkové příhody nebo mortalitě při porovnání antiagregační a antikoagulační léčby.5,7

opakující se ischemické příhody buď jako TIA nebo ischemická cévní mozková příhoda po CAD jsou hlášeny mezi 0 a 13%.3 skutečná míra recidivujících ischemických mrtvic je však pravděpodobně v dolním rozmezí: v CADISS soudu, míra recidivy ischemické cévní mozkové příhody na 3 měsíce bylo hlášeno u 2%4 a všechny opakující se ischemické události došlo v prvních 10 dnů po randomizace k léčbě s nízkým rizikem po prvních 2 týdnů.4

kromě nebo oddělené od tromboembolie, hypoperfuze je důležitý mechanismus zvážit u pacientů s recidivující klinické nebo radiologické ischemické události, a to navzdory odpovídající terapii. Cílem angioplastiky a stentu je zlepšit perfúzi uzavřením falešného lumenu a obnovením průchodnosti poškozené cévy.

V roce 2014 American Heart Association/American Stroke Association pokynů na vědomí, že zavedení stentu může být považován ve vybraných pacientů s extrakraniální karotické nebo vertebrální tepny disekce s opakující se ischemické příhody a to navzdory odpovídající terapii.6 Omezená publikovaná literatura nabízí několik důkazů, že endovaskulární terapie s stentu je vyhrazena pro opakované tromboembolické příhody připadající na pitvu přes maximální lékařskou terapii (obvykle terapeutické antikoagulace), pokud existují důkazy zachránit mozkové tkáně na základě pokročilé zobrazovací.8

Nicméně, informace, získané perfúzní zobrazování v tomto nastavení musí být interpretovány s opatrností pro 2 důvodů, jak je vidět v našem případě: definice polostínu nebyla ověřena u pacientů s stenóza, spíše než okluze.9 kromě toho může být objem polostínu nadhodnocen, pokud existuje kombinace jak zpožděného, tak sníženého plnění, spíše než jen opožděného plnění samotného. Náš pacient mohl být zvláště citlivý na hypoperfuzi v nepřítomnosti pravého segmentu A1, což vylučuje kolaterální tok přes přední komunikační tepnu. Perfuze selhání na neurologický, navzdory jeho omezení, tak může pomoci při identifikaci pacientů s disekcí na vysoké riziko pro rekurentní ischemické příhody a s výhodou od zavedení stentu, podobný vybrané skupiny pacientů se symptomatickou intrakraniální aterosklerózou.10.

zavedení Stentu může poskytnout potenciální výhody, jak je uvedeno výše, ale vyžaduje alespoň dočasné duální antiagregační terapie, nese vyšší riziko krvácení a potenciál pro in-stent trombózy a zhoršení pitva.

případ našeho pacienta ilustruje výzvy v diagnostice a léčbě CAD, což je důležitá příčina cévní mozkové příhody u mladších pacientů. Přes jeho běžný výskyt v terciárních centrech, mnoho rozhodnutí o léčbě zůstává založeno spíše na individuálních faktorech pacienta a klinickém úsudku než na pevných pokynech.

poděkování

Dr. Brown a Stretz vymysleli koncept článku, připravili článek a revidovali článek. Dr. Falcone a Hebert interpretovali neuroimaging a revidovali článek. Drs Yaghi a Mac Grory interpretovali neuroimaging a revidovali článek. Všichni autoři přezkoumali příslušnou literaturu.

Poznámky pod čarou