PMC
prezentace
1.
Historie a fyzické zkoušky
59-rok-starý muž s lékařskou historií významné pro alkoholismus, chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN), grand-mal záchvaty a poruchy nálady, byl předveden na oddělení emergency (ED) po zabavení dříve v den. Pacient popřel jakýkoli pád, poranění hlavy nebo ztrátu vědomí. Za posledních 25 let měl významnou historii zneužívání alkoholu, vypil devět až 10 plechovek piva denně. Jak uvádí rodina pacienta, měl špatné stravovací návyky a jedl jedno jídlo denně, tři až čtyři dny v týdnu. Má 40letou historii kouření jednoho balení denně. Pacient popřel jakékoli intravenózní užívání drog, nedávné cestování nebo jakoukoli hepatitidu v anamnéze. Přehled domácích léků ukázal, že užívá trazodon, Risperidon a fenytoin. Zmínil, že je v souladu se svými léky. Popřel jakýkoli nadměrný příjem vody, průjem, zvracení, nesnášenlivost chladu nebo tepla a otoky dolních končetin. Popřel také bolest hlavy, kašel, hemoptýzu, bolest na hrudi, horečku, noční pocení nebo hubnutí.
po úvodním fyzickém vyšetření se pacient jevil podvyživený, letargický a ve středně těžké respirační tísni. Jeho životní funkce byly následující: krevní tlak 127/83 mmHg, tepová frekvence 110 tepů za minutu, dechová frekvence 20 dechů za minutu, saturace kyslíkem 85% na vzduchu v místnosti a neměl horečku. Jeho index tělesné hmotnosti (BMI) byl 16. Jeho žáci byli stejní, kulatí a reagovali na světlo. Vypadal jako euvolemický. Srdeční auskultace odhalila pravidelný rytmus bez šelestů nebo cvalů a slyšitelný S1 a S2. Měl sípání, ronchi a generalizované snížené dechové zvuky bilaterálně na vyšetření plic. Měl něhu v epigastrické oblasti bez odskočení něhy, s normálními pohyby střev a bez organomegalie. Byl orientován na člověka a místo, ale ne na čas. Při neurologickém vyšetření působil zmateně a hluboké šlachové reflexy byly nepřehlédnutelné. Neměl žádné otřesy ani asterixi. Jeho Glasgow skóre bylo 14.
nemocniční kurz a diferenciální diagnostika
jeho laboratorní vyšetření provedené v době prezentace v ED je uvedeno níže (tabulka (Tabulka1).1). Toxikologie moči pacienta se vrátila pozitivní na kanabinoidy a opioidy. Rentgen hrudníku byl nepřehlédnutelný. Echokardiogram srdce vykazoval mírnou ventrikulární hypertrofii bez diastolické dysfunkce. Počítačová tomografie (CT) hlavy bez kontrastu ukázala mozkovou atrofii bez akutních změn.
Tabulka 1
| Test | Výsledek | Odkaz |
| Bílých krvinek (WBC) | 7.3 x 103 µL | 3.4-10.8 x 103 µL |
| Hemoglobin (Hb) | 13.6 g/dL | 12.6-17.7 g/dL |
| Hematokrit (Hct) | 40.70% | 37.5-51.0% |
| počet Trombocytů | 354 x 103 µL | 150-379 x 103 µL |
| Sérového sodíku (Na) | 118 mmol/L | 134-144 mmol/L |
| Sérového draslíku (K) | 4 mmol/L | 3.5-5.2 mmol/L |
| Sérového chloridu (Cl) | 90 mmol/L | 96-106 mmol/L |
| Sérového bikarbonátu | 27 mmol/L | 18-29 mmol/L |
| dusík močoviny v Krvi (BUN) | 4 mg/dL | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.56 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 129 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 9.2 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.2 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 2.1 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 76 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 35 IU/L | 0.0-44 IU/L |
| Celkové bílkoviny | 7.3 g/dL | 6-8.3 g/dL |
| Albumin | 2,9 g/dL | 3.5-5.5 g/dL |
| Alkalické fosfatázy (ALP) | 99 IU/L | 39-117 IU/L |
| Celkový bilirubin | 1.4 mg/dL | 0.0-1.2 mg/dL |
| Přímý bilirubin | 0,2 mg/dL | 0.0-0.3 mg/dL |
| Mezinárodní normalizovaný poměr (INR) | 1 | ≤1.1 |
| kyseliny močové v Séru | 3,4 mg/dL | 3.4-7.0 mg/dL |
| Štítné žlázy-stimulující hormon (TSH) | 1.12 µIU/mL | 0.45-4.5 µIU/mL |
| Sérové osmolarity | 259 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| Moči specifická hmotnost | 1.043 | 1.003-1.030 |
| Ketony v moči | Stopy | Chybí |
Standardní protokol pro akutní exacerbace CHOPN byl následován, a pacient nasycení kyslíkem a parciální tlak O2 se vrátil do normálu. Močový sodík a osmolarita nebyly v ED kontrolovány. Pacient byl podáván intravenózní 1 L 0,9% roztoku chloridu sodného v ED, spolu s intravenózní thiamin, kyselina listová, síran hořečnatý, multivitamíny, a chlordiazepoxid. Nefrologie byla konzultována s hyponatrémií sodíku 118 mmol / L a pacient byl přijat do lékařské jednotky.
špatný nutriční stav pacienta, který byl na risperidonu, a významná anamnéza alkoholismu vyvolaly obavy z dehydratace, syndromu nevhodného antidiuretického hormonu (SIADH)a pivní potomanie.
moči osmolalita byla 72 mOsm/kg H2O, a sodíku v moči bylo 19 mmol/L Nízká osmolarita moči a nízké hladiny sodíku v moči vyloučena SIADH a mozkové-plýtvání syndrom jako příčina tohoto pacienta je hyponatrémie . Pacient také popřel pití nadměrné vody, což vyloučilo psychogenní polydipsii. Nezanedbatelné fyzikální vyšetření pacienta spolu s jasným rentgenem hrudníku a žádnou významnou abnormalitou na echokardiogramu usnadnilo vyloučení městnavého srdečního selhání. S ohledem na anamnézu pacienta (chronické zneužívání alkoholu a poslední záchvat), klinické projevy (letargie a podvýživy), laboratorní hodnoty (nízké sérové osmolarity, močové osmolarity, vylučování sodíku úrovni), a absence jakékoli jiné věrohodné vysvětlení, poslal nás, aby stanovení diagnózy pivo potomania syndrom .
V průběhu 16 hodin po podání 1 L 0,9% roztoku chloridu sodného v ED, pacient měl svižné diuréza cca 3 L. pacient je sodík šel z 118 mmol/L 129 mmol/L, což představuje nárůst o 11 mmol/L v 16 hodin. Jeden litr bolus 5% dextróza vody (D5W) byl dán a pak pacienta byla zahájena na kapačku s roztokem báze z D5W. S tímto kapaliny hladina sodíku zlepšila zpět do 127 mmol/L za 24 hodin od přijetí.
D5W infuze byla upravena každých pár hodin podle změny v sérové hladiny sodíku, aby se zabránilo rychlé auto korekce sérová hladina sodíku, která může vést k osmotický demyelinizační syndrom (ODS). Během několika příštích dnů zůstaly hladiny sodíku v séru pacienta konstantní mezi 131 a 133 mmol / L. Pacient se cítil poměrně méně letargický a nevyvinul žádné neurologické následky.
progrese sodíku v séru od přijetí v ED do pátého dne je uvedena níže (obrázek (Obr.1).1). Pacient byl také poučen o odvykání alkoholu a navrhl, aby pomalu zvyšoval svůj příjem potravy.
bod a ukazuje hladinu sodíku v séru 118 mmol / L při přijetí, když byl pacient zahájen 0, 9% chloridem sodným spolu s thiaminem, síranem hořečnatým a kyselinou listovou. Bod B ukazuje hladinu sodíku v séru 129 mmol / L 16 hodin po přijetí, kdy byla konzultována nefrologie. 0, 9% chlorid sodný byl přerušen, byl podán bolus D5W následovaný banánovým vakem na bázi D5W. Bod C ukazuje hladinu sodíku v séru 127 mmol / L po 24 hodinách od přijetí. Bod D ukazuje hladinu sodíku v séru 131 mmol / L za 48 hodin. Bod E ukazuje hladinu sodíku v séru 133 mmol / L za 72 hodin a bod F ukazuje hladinu sodíku v séru 131 mmol / L za 96 hodin.
Případ 2:
Historie a fyzické zkoušky
60-letý muž prezentovány na pohotovost s slabost a nedostatek chuti k jídlu. Byla doprovázena závratě, ale bez ztráty vědomí nebo traumatu. Pacient připustil pití 12-20 plechovek piva, každý 12 uncí. Posledních 40 dní kouří dvě krabičky denně. Pacient popřel, že by užíval jakýkoli lék doma. Popřel jakýkoli nadměrný příjem vody, průjem, zvracení, nesnášenlivost chladu nebo tepla a otoky. Popřel také bolest hlavy, kašel, hemoptýzu, bolest na hrudi, horečku, noční pocení nebo hubnutí.
po počátečním fyzickém vyšetření se pacient jevil podvyživený, ospalý a neudržovaný. Jeho životní funkce byly následující: afebrilní, krevní tlak 96/67 mmHg, srdeční frekvence 103 tepů za minutu, dechová frekvence 15 dechů za minutu, saturace kyslíkem 96% na vzduchu v místnosti. Jeho BMI bylo 17,5. Jeho žáci byli stejní, kulatí a reagovali na světlo. Zdálo se, že pacient má depleci intravaskulárního objemu se suchou, bledou kůží a zpožděnou kapilární náplní asi 4 sekundy s nízkým TK a tachykardií. Srdeční auskultace odhalila pravidelný rytmus bez šelestů nebo cvalů a slyšitelných S1 a S2. Při plicním vyšetření nedošlo k žádnému šelestu, sípání ani praskání. Jeho střevní zvuky byly normální bez něhy, organomegalie nebo distenze. Neměl krční žilní distenzi ani periferní edém. Byl orientován na osobu, místo a čas. Při neurologickém vyšetření vypadal ospalý. Hluboké šlachové reflexy byly nepřehlédnutelné. Neměl žádné otřesy ani asterixi. Jeho Glasgow skóre bylo 15.
nemocniční kurz a diferenciální diagnostika
jeho biochemické a hematologické vyšetření provedené v době přijetí do ED je uvedeno níže (tabulka 2). Byl také proveden rentgen hrudníku a nevykazoval žádné známky plicního edému nebo mediastinální hmoty. Echokardiogram srdce nebyl proveden. CT vyšetření hlavy bez kontrastu nevykazovalo žádné abnormality.
Tabulka 2
| Test | Výsledek | Odkaz |
| Bílých krvinek (WBC) | 9 x 103 µL | 3.4-10.8 x 103 µL |
| Hemoglobin (Hb) | 13.7 g/dL | 12.6-17.7 g/dL |
| Hematokrit (Hct) | 35.60% | 37.5-51.0% |
| počet Trombocytů | 163 x 103 µL | 150-379 x 103 µL |
| Sérového sodíku (Na) | 106 mmol/L | 134-144 mmol/L |
| Sérového draslíku (K) | 4.6 mmol/L | 3.5-5.2 mmol/L |
| Sérového chloridu (Cl) | 74 mmol/L | 96-106 mmol/L |
| Sérového bikarbonátu | 24 mmol/L | 18-29 mmol/L |
| dusík močoviny v Krvi (BUN) | 9 mg/dL | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.4 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 98 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 7.9 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.7 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 1.9 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 43 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 69 IU/L | 0.0-44 IU/L |
| Celkové bílkoviny | 6.2 g/dL | 6-8.3 g/dL |
| Albumin | 2,7 g/dL | 3.5-5.5 g/dL |
| Alkalické fosfatázy (ALP) | 123 IU/L | 39-117 IU/L |
| Celkový bilirubin | 0.9 mg/dL | 0.0-1.2 mg/dL |
| Přímý bilirubin | 0,3 mg/dL | 0.0-0.3 mg/dL |
| Mezinárodní normalizovaný poměr (INR) | 1 | ≤1.1 |
| kyseliny močové v Séru | 2.1 mg/dL | 3.4-7.0 mg/dL |
| Thyroid-stimulating hormone (TSH) | 1.13 µIU/mL | 0.45-4.5 µIU/mL |
| Sérové osmolarity | 232 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| Moči náhodné osmolalita | 159 mOsm/kg | 300 až 900 mOsm/Kg vody |
| Moči specifická hmotnost | 1.012 | 1.00-1.030 |
| sodíku v Moči | 19 mmol/L | 20-40 mmol/L |
s Ohledem na známky a příznaky hypovolémie na fyzikální vyšetření, těžká hyponatrémie 106 mmol/L a nízké-normální krevní tlak, pacient byl zahájen v 0.9% roztok chloridu sodného na bázi banán taška na pohotovosti. Pacient také projevil zájem o jídlo a měl dvě velká jídla na pohotovosti. Několik hodin po prezentaci, měl svižnou diurézu neměřeného množství, protože zpočátku popíral Foleyův katétr. V 16 hodin 0,9% chlorid sodný na bázi banán pytel tekutiny správy, pacient je hladina sodíku v séru vyskočil na 119 mmol/L, což představuje nárůst o 13 mmol/L 0.9% roztok chloridu sodného na bázi intravenózní tekutina byla přerušena, ale pacient je sérová hladina sodíku šel až na 128 mmol/L v prvních 32 hodin od jeho předložení. Byla konzultována nefrologie a pacient byl přesunut na lékařskou jednotku.
po přijetí do lékové jednotky byl pacient zahájen upraveným množstvím 5% banánového sáčku na bázi vody dextrózy. Hladina sodíku klesla na 121 mmol / L během následujících 12 hodin. Hladina sodíku v séru pacienta se v příštích několika dnech pomalu zvyšovala, jak je znázorněno níže (Obrázek 2). Po pátém dni zůstal sodík v séru pacienta mezi 132 A 134 mmol / L a u pacienta se nevyvinuly žádné neurologické následky.
Bod A, ukazuje sérové hladiny sodíku 106 mmol/L při přijetí, kdy pacient byl zahájen v 0.9% roztok chloridu sodného, spolu s thiamin, hořčík, sulfát, kyselinu listovou a chlordiazepoxid. Bod B ukazuje hladinu sodíku v séru 119 mmol / L 16 hodin po podání, 0, 9% chloridu sodného bylo přerušeno. Bod C ukazuje hladinu sodíku v séru 128 mmol / L po 36 hodinách od přijetí, v tomto bodě byla konzultována nefrologie, 1 L bolus D5W byl podán následovaný banánovým vakem na bázi D5W. Bod D ukazuje hladinu sodíku v séru 121 za 48 hodin. Bod E ukazuje hladinu sodíku v séru 126 mmol / L za 64 hodin. Bod F ukazuje hladinu sodíku v séru 129 mmol / L za 86 hodin. Bod G ukazuje hladinu sodíku v séru 131 mmol / L po 96 hodinách. Bod H ukazuje hladinu sodíku v séru 133 mmol / L za 112 hodin.
úvodní prezentaci pacienta namířenou na hypovolemické hyponatremii, nicméně, nízká hladina kyseliny močové v séru nemůže být vysvětleno pomocí jednoduchých hypovolemické hyponatremii. Vzhledem k nízké osmolaritě moči pacienta a nízké kyselině močové v séru, se špatným perorálním příjmem a významnou anamnézou alkoholismu, vyvolal obavy z potomanie piva. Syndrom nevhodné sekrece ADH (SIADH) a syndrom plýtvání mozkovou solí byly nepravděpodobné s nízkým obsahem sodíku v moči a nízkou osmolalitou moči. Počáteční rychlá korekce hyponatrémie s nízkou hladinou kyseliny močové v séru naznačuje, že hyponatrémie přispěla jak hypovolemická hyponatrémie, tak pivní potomanie.