DISKUSE

Akatizie je neuroleptiky indukované vedlejší efekt, ve kterém má pacient pozorovatelná složka, která se nazývá „motorický akatizie.“Spolu s tímto, mnoho také zažít „kognitivní“ nebo „psychické“ akatizie projevuje neklidné myšlenky se tlačí do mysli, jako „ping pong míčky.“Byl klasifikován na základě jeho nástupu a trvání do různých typů, jmenovitě „akutní“, „tardivní“, „abstinenční“ a „chronická“ odrůda, mezi nimiž je běžně vidět akutní odrůda. TA má nástup obvykle po 3 měsících od zahájení antipsychotika nebo jakékoli změny jeho dávky. Popsaný pacient měl nástup akatizie po více než 10 měsících užívání risperidonu. Rizikové faktory pro akatizie jsou neuroleptický použití (vysoká účinnost, vyšší dávka, rychlá titrace), ženské pohlaví, nedostatek železa, afektivní psychózy, negativní příznaky, a neurokognitivních deficitů. Tento případ měl málo rizikových faktorů pro akatizii, jako je ženské pohlaví a použití neuroleptického risperidonu s vysokou účinností. Popis zhoršení psychopatologie s vývojem akathisie byl u pacienta velmi zřejmý. Nicméně, psychopatologie snížena až po snížení závažnosti akatizie, po vysazení antipsychotik. To naznačuje, překrývání mezi „psychické akatizie“ a „psychopatologie“, který vyžaduje pečlivé vymezení a řízení.

v souvislosti s akatizií existuje množství literatury související s akutní akatizií, s nedostatkem informací o TA. Ačkoli akutní akatizie může být způsobena neuroleptickými i nonneuroleptickými léky(selektivními inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, noradrenergními a specifickými serotonergními antidepresivy, antiemetiky atd.), v literatuře nejsou žádné zprávy o TA připisované nonneuroleptikům. TA byla hlášena u obou typická neuroleptika, např. haloperidol, perphenazine, molindone, loxapine, a thioridazin, a atypická antipsychotika, např. olanzapin, amisulpride, klozapin, risperidon, a levomepromazine. Tento případ je pravděpodobně jedním z mála případů, který uvádí risperidon jako původce TA.

patofyziologie TA zůstává nejasná, jako je akutní akatizie. Akathisie byla navržena tak, aby byla výsledkem generalizovaného snížení dopaminového tónu v mozku, které vyvolává kompenzační noradrenergní aktivitu. Tyto noradrenergní vlákna jsou myšlenka inervují plášť část nucleus accumbens více než základní část, což má za následek nesoulad, tedy zakončené do neklidné semi-cílevědomé pohyby a související dysforie. Nicméně, několik vědci koncipován TA jako jeden z tardivní syndromy s podobnými patofyziologie ale rozdíly v prezentaci.

vyhledávání v literatuře neodhalilo žádné konkrétní pokyny pro řízení TA. Farmakologické přístupy pro akutní akatizie s sebou nese počáteční snížení a přepínání antipsychotika, následuje užití látek, jako jsou beta-blocker propranolol (30-80 mg/den), mirtazapin 15 mg/den, mianserin 30 mg/den, antimuscarinics, cyproheptadin, benzodiazepiny, klonidin. Pro TA byla Burke et al navržena jiná možnost léčby. v jejich studii, která uvádí zlepšení s dopamin-poškozování, drogy jako tetrabenazinu a reserpin v 58% a 87% pacientů s TA, respektive, s kompletní na snižování emisí v pouze 33% pacientů. Zpočátku jsme tento případ pojali S TA jako variantu tardivního syndromu. Proto, vzhledem k závažnosti psychopatologie pacienta, začali jsme ji na tetrabenazinu, ale nepřinesli žádné zlepšení TA nebo psychopatologie. Proto jsme plánovali zvládnout případ v liniích akutní akathisie. Proto byla antipsychotika zastavena, byl zahájen propranolol a příznaky TA se během 1 týdne zcela zlepšily spolu se snížením zaujetí souvisejícího s psychopatologií. Následně byl pacient udržován na aripiprazolu a propranolol byl zúžen a zastaven. Pacientka v jejím následném sledování udržovala stabilitu bez známek dalších extrapyramidových příznaků.

proto doporučujeme, aby si lékaři byli vědomi možnosti vývoje TA s použitím neuroleptik ve vysokých dávkách. Fenomenologie a řízení TA je podobná fenomenologii akutní akathisie.