ztráta tepla využití latentního tepla vypařování vody je důležitá součást spektra fyziologických strategií k dispozici druhy, které ovládat jejich tělesnou teplotu v tvář variabilní teplotní zatížení. Nejlepšími známými metodami zvyšování tepelných ztrát při odpařování jsou lapání po dechu, pocení a šíření slin. Tato recenze se zaměří na lapání po dechu jako termolytickou strategii. Mnoho výzkumu lapal po dechu došlo před 1975, s oživením zájmu po 1995, který doprovázel technický pokrok jak v telemetrii, tak v sběru a analýze dat.

funkce dýchacího systému je často vnímána jako vztahující se především k výměně plynů, a další funkce, jako je kyselina-base control, fonace, a termoregulace jsou často přehlíženy. Vývoj a úspěch endothermy dovoleno kontrolu tělesné teploty v chladném prostředí, aby byly nezávislé na vnější teplotu prostředí, ale vyžaduje rozvoj vhodných tepelných ztrát strategie v horkém prostředí. Protože respirační výměnu plynů vyžaduje zvlhčování vdechovaného vzduchu, zvýšení respirační ventilace bude také zvýšit respirační odpařování tak dlouho, jako respirační odvlhčování a chlazení nedochází (35). Odpařovací tepelné ztráty lapáním po dechu by tedy byly relativně jednoduchou funkcí. Z hlediska odpařovací tepelné ztráty suchozemského živočicha je možné, že z evolučního hlediska, buď lapal po dechu a sliny šíření může být první tepelné ztráty mechanismy, aby se objevit, že využívá latentní teplo odpařování vody se zvýší tepelné ztráty. Alveolární výměna kyslíku a oxidu uhličitého by však také musela být kontrolována, aby se zachovaly požadavky na výměnu plynů a pH homeostázu. V ideálním případě zvýšení ventilace by měla být omezena proto, aby mrtvý prostor, kde zvlhčování odehrává a neměla by ohrozit alveolární výměny plynů, požadavek, který může být dosaženo tím, zvýšení dechové frekvence, s přiměřeným poklesem dechového objemu (15), který, ve skutečnosti, se stává definice lapal po dechu (Obr. 1). Pokud je jedna recenze, do jaké míry lapal po dechu se používá jako výparné teplo-ztráta mechanismus v živočišné říši, je zjištěno, že dochází v některých plazů, ptáků, a mnoho druhů savců. Je obtížné určit pouze z vizuálního měření respirační frekvence, že lapání po dechu, jak je definováno, skutečně existuje. Pouze technicky obtížný přístup použitý na obr. 1 přičemž je respirační ventilace rozdělena na jeho alveolární a mrtvé vesmírné složky nebo přímé měření ztráty respirační vody skutečně uspokojí závěr, že lapání po dechu je odpařovací mechanismus tepelných ztrát. Nicméně, pečlivé vizuální pozorování, jak na změny v hloubce dýchání se často diskriminovat zvyšuje spojené s lapal po dechu, cvičení, nebo hypermetabolizmu hypertermie.

br. 1.Distribuce zvyšujícího se respiračního minutového objemu do alveolární (×) a mrtvého prostoru (•) ventilace během tepelné tachypnoe. Výsledky z 12 experimentů na ovcích. Od Ref. 15; používá se svolením Blackwell Publishing.

nejpozoruhodnější nonpanting druhů savců suchozemských druhů (mořské savce z pochopitelných důvodů souvisejících s fyzikou přenosu tepla do vody, třeba ne takový mechanismus) jsou sloni a lidé. Slon nemá žádné zjištěné výparné teplo-ztráta mechanismy, které mohou být aktivovány jako součást tepelné homeostázy; slon jednoduše ukládá teplo během dne a rozptyluje ho v noci (16). Primáti, jiní než lidé, vykazují v omezené míře lapání po dechu (17). U lidí žádná respirační reakce na vystavení teplu nespadá do definice lapání po dechu.

Když je provedeno srovnání relativní účinnosti dva hlavní režimy odpařovací tepelné ztráty, tj., lapal po dechu a pocení, to je často k závěru, že, i když pohyb vzduchu přes vlhké povrchy skořepy kosti v nosní dutině, pomáhá při odpařování vody způsobem, který není obecně k dispozici na povrchu kůže, pocení druhů, tepelné ztráty lapal po dechu, je limitováno zvýšením produkce tepla svaly dýchání. Nicméně, náklady na energie lapal po dechu, když se měří jako změna celkové spotřeby kyslíku mezi termoneutrální a termolytické zóny, je zjištěno, že být nula (12, 14), skutečně účinnost 100%! Řešení tohoto paradoxu byl odhalen Hales (11), kteří ve srovnání distribuce srdečního výdeje před a během tepelné expozice a prokázat, že zvýšení průtoku krve do dýchacích svalů během lapal po dechu byl kompenzován snížením průtoku na některé z nonrespiratory svaly, což vede k závěru, že, pokud průtok krve a spotřeba kyslíku jsou uzavřeno, metabolismus respirační svalové skutečně může být zvýšena v průběhu lapal po dechu, ale to ostatní svaly by být stejně depresivní. Další funkce, která přispívá k vysoké energetické účinnosti lapal po dechu je to, že maximální lapal po dechu frekvence nastává při rezonanční frekvenci dýchacích cest (5). Protože maximální lapal po dechu, frekvenci, proto bude nepřímo úměrná k velikosti těla, to může vysvětlit pozorování, že v řadě bovid zvířata různých dospělé velikosti těla, které používají oba lapal po dechu a pocení, větší druhy využijte pocení více než lapal po dechu, jako strategii pro zvýšení odpařovací tepelné ztráty (33). Člověk může spekulovat, proto, že když lapal po dechu představuje primitivní formě odpařovací tepelné ztráty z počátku savců, které byly malé, následným vývojem větších druhů vyžaduje rozvoj doplňkové formě odpařovací tepelné ztráty, a to pocení. Odpařovací tepelné ztráty klokana jsou jedinečné v tom, že se používají všechny tři strategie pro zvýšení odpařování: šíření slin a lapání po dechu v klidu a pocení během cvičení (7).

termolýza a výměna plynů

ztráta vody a tepla při dýchání závisí jak na okolní vlhkosti, tak na minutové ventilaci. V chladných podmínkách, a to jak konvektivní odpařováním a dýchacích cest tepelné ztráty jsou do značné míry nekontrolované a mohou třeba čelit nadmořské výšce obou metabolismus a respirační větrání v zájmu tepelné homeostázy. Tak výškové horolezce v hypoxické prostředí se zvýšenou respirační ventilace a vdechování vzduchu, nízké vlhkosti, se potýkají s dvojím ohrožení významných vodních a tepelných ztrát, což může přispět k riziku dehydratace a podchlazení. Snížení minutové ventilace při vystavení nízkým teplotám však povede k hyperkapnii a zvýšené extrakci kyslíku z inspirovaného vzduchu (37). Podrobná studie o účincích studeného expozice na dýchání dobytka prokázala snížení celkové respirační ztráty tepla, vyjádřené jako procentní podíl metabolická produkce tepla, která byla nepřímo úměrná okolní teplotě a doprovází arteriální hyperkapnie a hypoxémie (8). Dýchací systém může být viděn proto bude reagovat a být součástí, kaskádu reakcí na tepelné prostředí s kontinuum sahající od hypoventilace v zimě na holotropní dýchání v horku.

i když zvýšení větrání v lapal po dechu, jsou do značné míry omezeny na dead space, tam je nevyhnutelně malé, ale detekovatelné zvýšení alveolární ventilace a následná hypokapnie; dead space větrání nemůže být fyzicky odděleny od alveolární ventilace, a difuzní promíchání plynů je vázán dojít. Pokud odpařovací tepelné ztráty, je nedostatečná a tělesná teplota stoupá, tam je změna ve způsobu dýchání tak, že dechový objem zvyšuje a respirační frekvence se snižuje a lapal po dechu se změní z uzavřené otevřít ústa dýchání. Následná alveolární hyperventilace vede k progresivnímu rozvoji hluboké respirační alkalózy (15). Tedy dvě formy lapal po dechu byly popsány: bez jakékoliv významné změny v alveolární ventilaci a jiné inicioval jako teplota stoupá, ve kterém je výrazný alveolární hyperventilace (Obr. 1). Jedno vysvětlení pro hypertermická hyperventilace může být, že odpor k nosní proudění vzduchu zvyšuje do takové míry, že změna na nízkou odolnost proti režimu větrání, tj. ústy, by se stala nezbytnou. Elegantní model respirační průtok vzduchu na základě anatomických měření turbinates vymyslel Schroter a Watkins v roce 1989 (36) ukazuje, že Reynolds čísla, mezery jsou dostatečně nízké, aby předpovídají, že dokonce i při vysoké ventilaci sazby vzduchu proudění bude vždy laminární a odpor dýchacích cest je nepravděpodobné, že být faktorem v přenosu, aby s otevřenými ústy lapal po dechu.

Cvičení může vést k hyperventilaci u mnoha druhů, a otázka byla položená, že, kromě preventivní hyperventilace, která se vyskytuje u lidí, než cvičení, dýchací stimul pro hyperventilace může být multifaktoriální, pocházející z cvičení svaly sami, a tak bude funkce intenzity cvičení nebo vzestup krevního laktátu koncentrace, nebo být součástí termoregulačního disku. Ve studiích prováděných na ovcích, což je druh lapání po dechu, Entin et al. v roce 1998 (10) identifikoval tělesnou teplotu jako jedinou významnou proměnnou v hyperventilaci vyvolané cvičením. V pasivním i cvičebním hyperpnoe se termoregulační pohon jeví jako běžná modalita. Hypertermická hypokapnie však může potlačit chemoreceptorový pohon k dýchání. Tento zjevný konflikt byl zkoumán ve třech studiích. Hales et al. (13) denervoval karotidové chemoreceptory a nenalezl žádné důkazy o významné úloze periferních chemoreceptorů ve ventilační reakci na zahřívání u ovcí. Maskrey a kol. (28) obohacený vdechovaný vzduch ovcí s oxidem uhličitým k udržení normocapnia a zjistil, snížení lapal po dechu, frekvence a zvýšení dechového objemu, který navrhl, že práh chemoreceptor reakci oxidu uhličitého byla snížena tím, hypertermie. Entin et al. (9) také k závěru, že tělesná teplota stoupá, tam je posun směrem dolů v ovládací úrovni nebo „set point“ arteriální Pco2, že se vyrovná jakékoliv zjevné homeostatický konflikt mezi tepelným a kontrolu pH. Taková úprava buď respirační práh nebo citlivost na Pco2 mohou být významné druhy, které se spoléhají na lapal po dechu, jako jejich hlavním prostředkem odpařovací tepelné ztráty tím, že odstraní případné „brzdění“ vliv hypokapnie na termolýzou.

STUDIE NA LIDECH

Pokud je akceptováno, že tam je málo nebo žádné důkazy pro lapal po dechu jako termoregulační mechanismus u člověka pak účinky buď pasivní nebo cvičení indukované hypertermie na dýchání by měl oddělit jednoznačně dýchacích následky hypertermie z těch, které se týkají regulace teploty. Práce Cabanac a Bílá (4) a Bílé a Cabanac (39) ukázal, že, na rozdíl od situace v lapal po dechu druhů, kde není jasné, práh tělesné teploty pro nástup hyperventilace (10), změna v dýchání se vyskytuje pouze tehdy, když tělesná teplota jádra stoupla na prahovou hodnotu; jednou prahová hodnota je překročena teplota, hyperventilace následuje. Tato prahová hodnota je výrazně vyšší, než práh teploty pro obě nástupem pocení a zvýšení kožní průtok krve, prokazující, že respirační reakce na přehřátí nemůže být obdobou lapal po dechu odpověď a být součástí obvyklé skupiny termolytické reflexy (38). Na hypertermická hyperventilace pozorovány v lapal po dechu druhy, jako je pes a ovce, může být obdobné proto, že pozorované v nonpanting člověka, a proto být základní vlastností dýchacího systému všech druhů ptáků a savců, zda nebo ne oni používají lapal po dechu, jako teplo-ztráta mechanismus. Funkce, která je společná pro člověka a zvířata, která nejsou nakloněna, by mohla být vztah mezi dýcháním a selektivním chlazením mozku.

selektivní chlazení mozku

lapání po dechu zahrnuje vdechování vzduchu nosem a u většiny druhů je ústa uzavřena. Ačkoli je všeobecně známo, že pes vykazuje lapání po dechu s otevřenými ústy, inspirovaný vzduch vstupuje do nosní dutiny a vystupuje ústy (34). Zvlhčování inspirovaného vzduchu proto probíhá z tekutiny vylučované na povrch nosního epitelu (3). Zvýšení průtoku krve do nosní sliznice zajišťuje potřebné teplo pro odpařování, a žilní krev vypouštění turbinates je tím chlazen. Následná distribuce žilní krve je variabilní; může vstoupit buď do angularis occuli žíly a poté do kraniálních kavernózních dutin, než konečně vstoupí do jugulární žíly, nebo alternativně může vstoupit do obličejové žíly a odtud do jugulární žíly. Dráha směru toku je pod sympatickou nervovou kontrolou svalového pláště jedné žíly, které působí jako svěrače a přesměrují tok po jedné nebo druhé trase (21). Angularis occuli má α-adrenergní receptory, jejichž stimulace vede k venokonstrikci, zatímco receptory obličejové žíly jsou venodilatátory β-adrenergní odrůdy (21). Při generalizované sympatické stimulaci jsou ve své funkci v podstatě antagonistické. Krev vstupující do lebečních kavernózních dutin obklopuje arteriální přívod krve do základny mozku, který u mnoha druhů lapal po dechu sestává ze sítě cév známých jako karotid rete (6). Takové uspořádání je účinným protiproudým výměníkem tepla, který umožňuje chlazení arteriálního přívodu do mozku (2). Ačkoli existence chlazení mozku byla prokázána u mnoha druhů, které mají karotidovou rete, neexistuje taková struktura u lidí, králíků a koní. Nicméně, vnitřní karotické tepny z těchto druhů prochází lebeční kavernózní sinus, a tam je potenciál pro protiproud chlazení i když absence vaskulární sítě jako carotid rete by se dalo očekávat, aby se minimalizovalo účinnost přenosu tepla. McConaghy a kol. (29) studoval selektivní chlazení mozku koně, druh, který nemá karotidový rete a nemusí být ani lapajícím zvířetem. Jasně prokázali chlazení krve v horních cestách dýchacích a selektivní chlazení mozku během vystavení teplu i cvičení. Ačkoli lidé nemají kalhoty, pocení z hlavy je zvláště dobře vyvinuté a kožní i respirační odpařovací tepelné ztráty by mohly přispět k selektivnímu chlazení mozku. Pomocí bubínku teploty jako index mozku, teplota a jícnu teplota jako index arteriální teplota Cabanac a Bílá (4) a Bílé a Cabanac (39) poskytly důkazy o selektivní mozku chlazení u lidí během obou pasivní a cvičení hypertermie. Použití bubínku teploty jako index mozku teplota byla zpochybňována až do nějaké přímé měření nitrolebního a subdurální teploty byly vyrobeny Mariak a kolegové (27) u pacientů podstupujících chirurgický zákrok pro subarachnoidální krvácení. Potvrdili nejen vztah mezi intrakraniální teplotou a teplotou tympanické membrány (26), ale také souvislost mezi chlazením horních cest dýchacích a selektivním chlazením mozku (27). Oni také k závěru, že na základě rychlosti reakce na respirační vypařování, přenos tepla z nosní epitel byl konvektivní a není vodivý mechanismy.

identifikace selektivní mozku chlazení v obou lapal po dechu a nonpanting zvířat, stejně jako ty druhy, které nemají carotid rete byl zpočátku vnímán jako mechanismus pro ochranu tepelně zranitelný orgán. Tento závěr však může být příliš zjednodušený a studie na volně se pohybujících zvířatech prokazují významnou variabilitu v rozsahu, v jakém se vyskytuje; cituji z Jessena a Kuhnena (19), existuje “ … potřeba opatrnosti při přiřazování specifické funkce mechanismu selektivního chlazení.“Ve všech zjevných protichůdných závěrech však může být možné vytvořit možnou pracovní hypotézu. Velikost selektivní mozku chlazení bude záviset na 1) stupeň nosní chlazení, a v této souvislosti kůži chlazení pocení u člověka může přispět, pokud kožní žilní drenáž je dovoleno vstoupit do angularis occuli žíly; 2) distribuce nejen cool žilní krve do lebeční kavernózní sinus, ale také směrování arteriální krve do výměníky tepla; 3) rozsah, v němž vdechovaného vzduch je nasáván buď nosem nebo ústy; a 4) úloha selektivní mozku chlazení jako součást tepelné homeostázy.

práce Jessena a kolegů byla prominentní při objasňování tepelných faktorů, které určují zahájení selektivního chlazení mozku. Samotné hypotalamické teplotní senzory jsou chlazeny a selektivní chlazení mozku by proto bylo součástí zpětné vazby, přičemž teplota mozku je regulovanou proměnnou. Při tepelné affector systémy jsou rozděleny na ty, v mozku nebo kufru, Kuhnen a Jessen (23, 24) k závěru, že lebeční thermosensitivity do značné míry určuje teplotní práh pro selektivní mozku chlazení, vzhledem k tomu, že kufr teploty vliv sklonu reakce nad prahovou hodnotou. Takový řídicí systém integruje všechny tepelné vstupy a tlumí jakékoli oscilace v respiračních odpařovacích tepelných ztrátách.

zpětnovazební smyčka pro selektivní chlazení mozku potlačuje lapání po dechu. Bylo navrženo, že při dehydrataci zvýšení lapal po dechu a použití selektivní mozku chlazení v kombinaci s potlačení pocení u koz (18, 32), může být viděn jako vodní retenční mechanismus v tom, že se bude šetřit ∼35% příjem vody (22). Chlazení mozku se tak stává součástí kaskády reakcí na zachování vody na dehydrataci, které jsou součástí hypertermie dehydratace. Význam lapání po dechu s otevřenými ústy a doprovodná respirační alkalóza, ke které dochází během hypertermie, byla záhadou, pokud jde o pochopení její role v termoregulaci. Práce Aas-Hansen et al. (1) prokázal, že během lapání po dechu s otevřenými ústy u sobů dochází k přesměrování inspirovaného proudění vzduchu od nosní dutiny do úst. V důsledku toho by mohlo dojít ke sníženému toku žilní krve do lebečního kavernózního sinu a ke snížení selektivního chlazení mozku. V souladu s tím teplota mozku stoupá a odstraňuje inhibici respiračních odpařovacích tepelných ztrát, čímž pomáhá při celkovém odvodu tepla těla.

demonstrace a replikace selektivního chlazení mozku je obecně konzistentní v laboratorních podmínkách. Netermální faktory, jako je přítomnost vyšetřovatele v experimentální oblasti, však potlačují selektivní chlazení mozku (25). Pravděpodobně jsou tato přechodná období opuštění selektivního chlazení mozku zprostředkována přesměrováním žilního krevního toku od kavernózního sinusu. Podobné události byly pozorovány ve studiích zdarma-v rozmezí zvířata, u nichž je zřejmé, že těsný tepelnou kontrolou, není vždy zřejmé, protože nonthermal faktory. Tyto mohou zahrnovat strach z pronásledování pozorovány v pakoně (20) nebo záchvaty spontánní aktivity hlášeny v nezávadností springbok (30). Cvičení nebo generalizované stimulace sympatiku může tedy aktivovat α-adrenergní receptory svěrače z angularis occuli žíly a přesměrovat tok do obličeje žíly a vést ke ztrátě selektivní mozku chlazení.

ačkoli existují důkazy pro selektivní chlazení mozku u lidí, zdá se, že nedávná pozorování celkového chlazení mozku během cvičení s hypertermií nebo bez ní (31) vyvracejí myšlenku selektivního chlazení mozku. Nicméně, obecné teze selektivní mozku chlazení bylo, že se ochladí oblast mozku je omezena na termosenzitivní oblastí hypotalamu a mozku generalizované chlazení nemusí konat.

stručně řečeno, evoluce výzkumu respiračních a kožních odpařovací tepelné ztráty z hlavy a jeho vztah k selektivní mozku chlazení se vzdálil od pojetí mozku jako jedinečně citlivé na přehřátí k představě, že to představuje část kontrolní mechanismus pro tepelné homeostázy.