je důležité pochopit, že IAH, v kontrastu s ACS, je kontinuum od (často) asymptomatické elevace IAP bezprostředně život ohrožující situace (fulminantní ACS), kde dynamický vývoj v obou směrech je to možné. Proto je obtížné identifikovat spouštěče intervencí, které mohou vést ke komplikacím (např. I přes to, že optimální volbou léčby pro konkrétního pacienta s IAH/ ACS by měl vzít v úvahu tři důležité prvky: (1) naměřená hodnota IAP (nebo stupeň/velikost IAP zvýšení); (2) orgánové dysfunkce vlastnosti (či dopad zvýšení IAP); a (3) povaha a průběh základního onemocnění (Obr. 2). Použití tohoto paradigmatu trojúhelníkové léčby nám umožňuje plně uznat důležitost dalších dvou faktorů kromě naměřené hodnoty IAP.

br. 2

trojúhelníku pohled na řízení intraabdominální hypertenze/břišní kompartmentový syndrom (IAH/ACS) u jednotlivých pacientů,

nitrobřišního Tlaku (Viník)

i když IAP hodnota byla vždy považována za nejdůležitější faktor v řízení IAH/ACS, to by mělo vždy být viděn v jeho kontextu. Faktory, které je třeba vzít v úvahu individuální pacient patří IAP měření strategie a kontextu, ve kterém IAP se měří, očekává, že počáteční hodnotou IAP, vývoj IAP v průběhu času, a doba, kdy pacient již byl vystaven IAH.

IAP Měření a Interpretace

referenční standard pro občasné měření IAP je prostřednictvím močového měchýře s maximální nakapání objem 25 ml sterilního fyziologického roztoku. IAP by měl být měřen na endexpiration v poloze na zádech po zajištění toho, že břišní svalové kontrakce chybí a s snímač vynuluje na úrovni, kde midaxillary čára protíná kosti kyčelní . To obecně znamená, že měření IAP je nejspolehlivější u zcela sedativních, mechanicky větraných pacientů. Mnoho mechanicky větraných pacientů na JIP je však v určité fázi procesu odstavení, vykazuje spontánní dýchací pohyby a možnou asynchronii pacienta a ventilátoru a bolest nebo úzkost. Podobně kriticky nemocných pacientů, kteří nejsou mechanicky větrané, mohou být řízeny s neinvazivní ventilační nebo vykazují respirační selhání, usilovném výdechu, a bolest nebo stres. Všechny výše uvedené procesy mohou vést ke kontrakci svalů břišní stěny a zvýšenému IAP, které nemusí odrážet zvýšení intraabdominálního objemu . I když nejsou k dispozici žádné údaje, zda zvýšené IAP z důvodu břišní svalové aktivity u těchto skupin pacientů má potenciál způsobit orgánové dysfunkce, to bylo hlásil, že v vzhůru, non-kriticky nemocní pacienti bez podezření z IAH, IAP může být jak vysoce jak 20 mmHg, aniž by způsobily zjevné orgánové dysfunkce . Vliv vysoké pozitivní end-expirační tlak (PEEP; >12 cmH2O) na IAP je považován za mírné a přidá 1-2 mm hg . Jako prohloubení sedace nebo pomocí neuromuskulárních blokátorů může pomoci snížit IAP a kontrolu IAH pro omezenou dobu, je třeba mít za to, že prohloubení sedace, může mít škodlivé účinky na hemodynamiku. Přechod od pomoci k řízené mechanické větrání může někdy vést k významnému zvýšení tlaku v nitrohrudní i s svalovou relaxaci a očekávaný pozitivní efekt na IAP bude zanedbatelný ve srovnání s jeho negativní účinky.

Výchozí hodnota IAP a dynamika

výchozí hodnota IAP se může u jednotlivých pacientů lišit. Zejména obézní pacienti mají vyšší výchozí hodnoty IAP, které mohou být v některých případech vyšší než prahová hodnota pro IAH. Jeden přehled zjistil, že IAP u jedinců s normální hmotností byla kolem 5-6 mmHg, zatímco u obézních pacientů s hodnotami nad 12 mmHg a dokonce nad 14 mmHg u morbidní obezity . Mezi další stavy spojené s „fyziologicky“ zvýšeným IAP patří těhotenství a jaterní cirhóza s ascitem . I když toto chronické elevace IAP může přispět k chronické formy selhání orgánů, včetně chronické selhání ledvin u pacientů s městnavým srdečním onemocnění a obezity, či pseudotumor cerebri u pacientů s obezitou , mírný nárůst od vyšší výchozí hodnoty mohou mít omezenou důsledcích u kriticky nemocných pacientů. Jako takový může být IAP 16 mmHg nevýznamný, pokud výchozí hodnota byla 13 mmHg, kde může způsobit poškození orgánů, pokud výchozí hodnota byla 6 mmHg. Základní hodnota IAP je bohužel obvykle neznámá a tento účinek je obtížné kvantifikovat.

doba Trvání IAH

V situacích, kdy je expozice IAH již delší dobu (např. několik dní, v případě opožděného IAH diagnóza), varhany dysfunkce nemusí být reverzibilní, jak rychle nebo plně jako ve více akutní situace. Předpokládáme, že intervence zaměřené na snížení IAP pravděpodobně nebudou mít okamžitý příznivý účinek na funkci orgánů v této souvislosti, zejména pokud IAH způsobil nebo přispěl k poškození buněčných orgánů (např. To zdůrazňuje význam monitorování IAP u rizikových pacientů, aby se zabránilo opožděné diagnóze . Na druhé straně jedno měření zvýšeného IAP nepředstavuje definitivní diagnózu IAH/ACS(jak je zdůrazněno definicemi v rámečku 1). Opakovaná měření s větší pravděpodobností zjistí skutečné hodnoty IAP a odhalí potenciální chyby měření. Mírné zvýšení IAP, měřeno v jednom časovém bodě, pravděpodobně nezpůsobí dysfunkci orgánů a zřídka vyžaduje okamžitý zásah, ale mělo by vést k opakovanému měření IAP.

Varhany (Dys)Funkce (Dopad)

druhý prvek trojúhelníku, aby zvážila, je výsledný stupeň orgánové dysfunkce myšlenka být sekundární k IAH a rychlost, s níž k němu došlo. Mnoho experimentálních studií ukázaly, že subklinické orgánové poranění se vyvíjí na úrovni IAP dříve považovány za bezpečné (IAP mezi 12 a 15 mm hg), ale jako IAP zvyšuje, varhany dysfunkce se stane výraznější a na dávce závislý vztah mezi IAP a orgánové dysfunkce byla prokázána v mnoha studiích .

Závažnost Dysfunkce Orgánů

Jedním z klíčových rysů ACS je orgánové dysfunkce a absenci orgánové dysfunkce by měla vyvolat pochybnosti o spolehlivosti měření nebo výklad IAP hodnotu. Nejextrémnější a nejnaléhavější formou orgánové dysfunkce u pacientů s ACS je neschopnost větrat, což vyžaduje naléhavou akci. Další velmi častou formou orgánové dysfunkce vyvolané Iah je akutní poškození ledvin vyvolané IAH (AKI). Existují rozsáhlé experimentální důkazy, že AKI se vyskytuje na hladinách IAP až 12 mmHg . U pacientů s ACS je AKI obvykle pevně stanovena s anurií a potřebou renální substituční terapie (RRT), pokud k tomu není použita včasná intervence. Orgánová dysfunkce není omezena na respirační nebo renální systém a může zahrnovat hemodynamickou nestabilitu, metabolické selhání, gastrointestinální selhání a dokonce i intrakraniální hypertenzi . Často selže více orgánových systémů a klinický obraz může napodobovat mnoho stavů (např. septický šok, hypovolemie) spojených se syndromem dysfunkce více orgánů (MODS). Tlak v kompartmentu může být také zvýšen ve více než jednom kompartmentu, což se označuje jako syndrom polykompartmentu .

trvání a dynamika orgánové dysfunkce

rychlost zhoršování funkce orgánů a časově závislý vztah se zvýšením IAP jsou důležitými prvky, které je třeba zvážit. Náhlé zvýšení nitrobřišního objemu, což způsobuje náhlé zvýšení IAP s následnou orgánovou dysfunkcí, zaručuje agresivnější léčbu, než situace, kdy stav často spojován s MODY je diagnostikována současně s IAH a orgánové dysfunkce. Těžké trauma, těžká akutní pankreatitida nebo popáleniny) může způsobit těžkou dysfunkci orgánů a přesná role zvýšeného IAP překrývajícího se s tímto „primárním“ poškozením orgánů může být obtížné odhadnout. Před přítomností IAH), stejně jako dynamika mezi současným zvýšením IAP a zhoršením funkce orgánů mohou nabídnout vodítko.

Etiologie IAH/ACS (Příčina)

třetí prvek, aby zvážila v IAH řízení je etiologie zvýšené IAP, který umožňuje výběr nejlepší možnost léčby. Je třeba také zvážit průběh onemocnění. Počáteční nárůst IAP až 18 mmHg po elektivní břišní kýly může být dobře tolerována a může být pozorován, vzhledem k tomu, že stejné hodnoty IAP u pacientů s těžkou akutní pankreatitidou a šok ještě potřebovat masivní tekutinovou resuscitaci pro zachování orgánové perfuze představuje vysoké riziko pro rozvoj ACS a potřebuje okamžitou pozornost, a opatření (např. sedace, svalová relaxace) pro ovládání IAP.

před zahájením léčby by měly být učiněny všechny přiměřené pokusy zjistit základní onemocnění vedoucí ke zvýšení IAP. Znalost anamnézy a současného stavu pacienta a úplné obecné a břišní klinické vyšetření obvykle nabízejí první vodítka. Může být také nutné řízené zobrazování, jako je ultrazvuk nebo počítačová tomografie (CT). Nepřeberné množství rizikových faktorů pro IAH/ACS byl popsán, ale mohou být do značné míry rozdělen do tří kategorií: zvýšení nitrobřišního objemu, snížení břišní souladu, a kombinace obou .

zvýšený intraabdominální objem

to může být způsobeno zvýšeným intraluminálním nebo extraluminálním objemem v břišní dutině. Přítomnost zvýšený intraluminální objem může být podezření na základě klinických okolností a s diagnózou lékařské zobrazovací techniky, pokud je uvedeno (např. žaludeční distenze po gastroskopie v důsledku insuflace plynu, dodal tlustého objem v Clostridium difficile , nebo těžkou zácpou). Zvýšený extraluminální objem se může volně hromadit v břišní dutině nebo lokalizovat v břišních sbírkách. Volný břišní vzduch, tekutina nebo krev lze snadno diagnostikovat pomocí ultrazvuku na lůžku a lze je evakuovat perkutánním drenážním katétrem. Pankreatitida, abdominální sepse nebo abdominální hematom) a obvykle vyžadují abdominální ultrazvuk nebo CT zobrazování pro přesnou diagnózu a léčbu. Edém tkáně—často v rámci resuscitace nebo přetížení tekutinami—může být další příčinou zvýšené extraluminal objem, bez zřejmého sbírky. Ve vzácných případech může být IAH / ACS způsobena zvýšeným objemem nativních pevných orgánů (např. splenomegalie nebo transplantace pevných orgánů, např. u dětí, které dostávají dospělé orgány).

snížená shoda břišní stěny

shoda břišní stěny je měřítkem snadnosti břišní expanze, která je určena elasticitou břišní stěny a bránice . Při snížení poddajnosti břišní stěny je jakékoli zvýšení intraabdominálního objemu mnohem pravděpodobnější, že způsobí významné zvýšení IAP. Rizikové faktory pro snížení břišní stěny shody lze rozdělit do tří kategorií, včetně těch, které souvisejí s (1) antropomorfismu tělo a habitus (např. věk, morbidní obezita); (2) břišní stěny (např. hematom, těsné stehy nebo obvazy, Oprava ventrální kýly, náchylné umístění); a (3) komorbidity (např. kapilární únik způsobený sepse, popáleninami, traumatem nebo pankreatitidou). Velký-objem tekutiny resuscitace, obvykle vztahující se k systémové zánětlivé syndrom a biomediator aktivace, je jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů pro vývoj IAH/ ACS, díky své kombinované účinky zvýšení nitrobřišního objemu (oba intraand extraluminal kvůli tvorba ascitu, střevní edém a ileus) a snížení břišní stěny souladu vzhledem k edém tkáně břišní stěny. Bylo zjištěno, že změny v IAP související s respiračním cyklem se lineárně zvyšují s End-expirační IAP a odrážejí shodu břišní stěny .