Diskuse

V tomto klinickém případě, tam je střídání hyper – a hypotyreóza spojena s zvýšené hladiny antithyroglobulin, antityreoidální peroxidázy a TRAbs, s ultrazvukové a scintigrafické nálezy kompatibilní jak s tyreoiditida a Gravesova nemoc, respektive. Hypertyreózní stav byl patrný na počátku v červnu 2012, se spontánní remisí a po zahájení léčby LT4 v březnu 2013 ke snížení objemu strumy. Účinnost léčby LT4 při snižování objemu strumy u euthyroidních dětí a dospívajících s autoimunitním onemocněním štítné žlázy není dosud jasná, ačkoli nedávné údaje podporují její použití (8, 9). Vzhledem k možnosti nadměrné léčby LT4 jako příčiny hypertyreózy zaznamenané v září 2013 byl LT4 pomalu odstaven až do jeho ukončení. Po období bez léčby se neočekávaně vyvinula hypotyreóza (v červnu 2014) spojená se zvýšenými hladinami Trab. Všimněte si také, že bez jakéhokoli léku se hladiny TSH během 3 dnů významně snížily a že v tomto okamžiku byly scintigrafické nálezy kompatibilní s Gravesovou chorobou. LT4 byl restartován a znovu byl zaznamenán přechod na hypertyreózu hned po začátku LT4, který byl vrácen pouze přidáním methimazolu. Byly zapotřebí další terapeutické úpravy v důsledku kolísání funkce štítné žlázy v průběhu času.

Tento typ oscilace funkce štítné žlázy je extrémně vzácný, zejména v dětském věku, a je popsán pouze v několika kazuistikách v literatuře (4, 5). Takasu & Matsushita (10) připustil, že tuto fluktuaci funkce štítné žlázy lze vysvětlit současnou přítomností TSAbs a TBAbs v séru pacienta. Rovnováha mezi oběma protilátkami určuje, zda má pacient hypo-nebo hypertyreózu (10). McLachlan & Rapoport (5) advokát, který řadu mechanismů může být za houpající se kyvadlo z TBAbs a TSAbs: i) zacházení s LT4; ii) zacházení s tyreostatika a iii) inherentní vlastnosti TSAbs a TBAbs. U některých pacientů může být léčba LT4 spojena se zvýšením autoprotilátkových odpovědí v důsledku účinku LT4 na vrozené a adaptivní imunitní odpovědi (5). To může vysvětlit důvod, proč se u naší pacientky vyvinula hypertyreóza v krátkém období po zahájení léčby LT4. Na druhou stranu, zacházení s tyreostatika, zejména methimazole, může vést ke snížení hladiny autoprotilátek štítné žlázy přímým mechanismem inhibice jeho syntézy (5). V tomto případě, žádné blokování činnosti byl zjištěn během hypertyreoidních stavu, 1 rok po manželská terapie, což může být způsobeno vlivem methimazole v imunitní odpovědi a produkci protilátek, což vede ke snížení TBAbs na nedetekovatelné hladiny. Dalším důležitým mechanismem, který by mohl být zapojen, jsou afinity TSAbs a TRAbs k receptoru TSH. Klinického stavu pacienta v určitém časovém bodě může odrážet nejen koncentrace obou protilátek, ale i jejich různé afinity k receptoru a protilátky s vyšší koncentrací a afinitu bude diktovat klinické prezentaci (5).

biologické zkoušky k určení biologické aktivity TSAbs a TBAbs může být velmi užitečné k objasnění určitých situacích, kdy klinické projevy naznačují přítomnost TBAbs. Jakmile však nejsou široce dostupné a existují různé mechanismy, které mohou v průběhu času ovlivňovat biologickou aktivitu TBAbs a TSAbs, jejich klinická užitečnost může být omezena v situacích střídavé funkce štítné žlázy. McLachlan & Rapoport (5) zdůrazňují, že terapeutická rozhodnutí by měla být přijata podle klinických projevů a testy funkce štítné žlázy, nezávislé na biologických zkoušek výsledky.

zvládnutí tohoto stavu je náročné a lze zvážit tři terapeutické možnosti: I-131 ablace, tyreoidektomie nebo farmakologická léčba(jednorázová nebo dvojitá terapie). Tato poslední možnost vyžaduje časté sledování funkce štítné žlázy k titraci léků. Mathew & Moore (4) uvádí dva podobné případy, v 5 – a 8-rok-stará dívka, ve kterých odpovídající jednotný léčebný režim nedokázal kontrolovat funkci štítné žlázy. V obou případech a vzhledem k jejich věku podstoupili pacienti celkovou tyreoidektomii (4). V tomto případě dvojitá terapie krátce kontrolovala funkci štítné žlázy s častou úpravou dávky. Definitivní léčba I-131 je považována za vhodnou možnost pro našeho pacienta, aby se zabránilo změnám funkce štítné žlázy.

dalším neočekávaným faktem v tomto klinickém případě jsou scintigrafické nálezy homogenně zvýšeného příjmu jódu, což naznačuje Gravesovu chorobu během stavu hypotyreózy (v červnu 2014). V literatuře nejsou k dispozici žádné údaje o scintigrafických nálezech u pacientů s oscilací funkce štítné žlázy. Jedním z možných vysvětlení je, že scintigrafie byla provedena v přechodné fázi mezi hypo – a hyper thyroidism, jakmile TSH výrazně snížila do 3 dnů a TRAbs byly zvýšené. Tato skutečnost může vést k nadměrné stimulaci štítné žlázy, která by mohla být zodpovědná za homogenně zvýšené vychytávání jodu při scintigrafii. K potvrzení této hypotézy a lepšímu pochopení tohoto jevu jsou zapotřebí další studie.