Antigenní drift je druh genetické variace v viry, vzniklé nahromaděním mutací v virové geny, které kód pro virus-povrchové proteiny, které hostitelské protilátky rozpoznat. Výsledkem je nový kmen virových částic, který není účinně inhibován protilátkami, které zabránily infekci předchozími kmeny. To usnadňuje šíření změněného viru v částečně imunitní populaci. Antigenní drift se vyskytuje jak u virů chřipky A, tak u virů chřipky B.

(zmatek může nastat se dvěma velmi podobnými pojmy, antigenním posunem a genetickým driftem. Antigenní posun je úzce související proces; odkazuje na dramatičtější změny povrchových proteinů viru. Genetický drift je velmi odlišná a mnohem více široce použitelná; to se odkazuje na postupné hromadění v DNA sekvenci náhodných mutační změny, které nejsou v rozporu s DNA má funkce a tak, že nejsou vidět přirozený výběr.)

imunitní systém rozpoznává viry, když se antigeny na povrchu virových částic váží na imunitní receptory, které jsou specifické pro tyto antigeny. Tyto receptory mohou být protilátky v krevním řečišti nebo podobné proteiny na povrchu buněk imunitního systému. Toto rozpoznávání je docela přesné, jako klíč rozpoznávající zámek. Po infekci nebo po vakcinaci produkuje tělo mnohem více těchto imunitních receptorů specifických pro virus, které zabraňují opětovné infekci tímto konkrétním kmenem viru; toto se nazývá získaná imunita. Virové genomy však neustále mutují a produkují nové formy těchto antigenů. Pokud jeden z těchto nových forem antigen, který je dostatečně odlišný od starého antigen, že nebude vázat na protilátky nebo imunitní-buněčné receptory, což umožňuje mutantní virus infikovat lidi, kteří byli imunní vůči původní kmen viru, protože předchozí infekce nebo očkování.

v roce 1940 objevil Maurice Hilleman antigenní drift, což je nejčastější způsob, jak se mění chřipkové viry. Druhý typ změn je antigenní shift, také objeven Hilleman, kde virus získá zcela novou verzi jedné z jeho povrchu-proteinové geny z vzdálený příbuzný viru chřipky. Rychlost antigenního driftu závisí na dvou charakteristikách: trvání epidemie a síle imunity hostitele. Delší epidemie umožňuje selekční tlak pokračovat po delší dobu a silnější imunitní odpovědi hostitele zvyšují selekční tlak na vývoj nových antigenů.