Klíčová slova

SIDS; Mě5; Hippocampus; Spánkové fáze; SIUDS; Dudlík; SUDC

Úvod

Dudlík používat a non-nutriční sání,

Non-nutriční sání je normální plodu a novorozence chování. Dudlíky (také známé jako figuríny) byly použity k naplnění této vrozené touhy již více než 2000 let . Tyto falešné bradavky mohou uklidnit nebo uklidnit kojence a jsou také užitečné při menších lékařských postupech . Například bylo prokázáno, že sání dudlíku snižuje pláč u malých kojenců podstupujících venepunkci . V roce 1979 se předpokládalo, že použití dudlíku může snížit riziko syndromu náhlého úmrtí kojenců (SIDS) v době, kdy byl SIDS spojen se spánkovou apnoe. Ačkoli tento vztah byl vyvrácen, existují silné a konzistentní důkazy o tom, že méně kojenců se SIDS používá dudlík během nočního spánku než kojenci odpovídající věku. Mechanismy, kterými dudlíky poskytují ochranu proti SIDS, zůstávají nejasné, ačkoli byly navrženy dva mechanismy. Za prvé, ochrana může souviset s účinky na autonomní kontrolu . Za druhé, dudlíky mohou zvýšit vzrušení ze spánku .

Mě5

cílem našeho výzkumu je mesencephalic trigeminal nucleus (Mě5), unikátní nervové formace v centrálním nervovém systému (CNS), jak to je jediné místo uvnitř-neuroaxiální ganglions. To znamená, že obsahuje buněčná těla primárních aferentních senzorických neuronů. Toto úzké pásmo buňky prochází hned vedle periaqueductal šedá (PAG) a sahá od hranice mezi pons Varolii a středního mozku do colliculus superior (horní hranice středního mozku). Jeho spodní hranice je rostrální k motorickému trigeminálnímu jádru (Mo5). Vedle Me5 je mediálně a před čtvrtou komorou lokus coeruleus, hlavní zdroj noradrenergních vláken v nervovém systému. LC a Mě5 jsou úzce spojené v raném vývoji; LC je důležité při diferenciaci Mě5 neuronů, které jsou nezbytné pro správnou LC funkce .

Mě5 je zcela obklopen retikulární formace (RF), a její kaudální část je její jádro skládající se z malých, multipolární, vřetenovité gama-aminomáselné kyseliny (GABA)ergní buňky, které jsou rostrální na Mo5, a které označujeme jako Me5c (kaudální část mesencephalic trigeminal nucleus) . Naopak, rostrální část leží ve středním mozku a je složená z velké pseudo-unipolární glutamátergní buňky bez výběžků .

ME5 buňky mají mezery, které tvoří somato – somatické synapse mezi malými skupinami neuronů . Každý neuron je téměř zcela pokryt procesy, které vyzařují ze dvou nebo více astrocytů (obvykle astrocyty pokrývají více neuronů). Periferní větve mezencefalických neuronů trigeminálního jádra inervují hlavně mechanoreceptory v periodontálním vazu. Tyto receptory jsou pozoruhodně citlivé na pohyb výtahových svalů v čelisti; jsou aktivovány jednoduchým dotykem zubů, je zapotřebí pouze velmi malá síla (1N a 4N v předních zubech a zadních zubech). Navíc ME5 periodontální mechanoreceptory května „oheň“ v nepřítomnosti podnětů . Centrální větve jdou do motorického trigeminálního jádra, retikulární parvocelulární oblasti a dorsolaterálního středního mozku RF (hřbetní jádro raphe a laterální hřbetní jádro tegmentum). Když se sestoupit přes Varolio most jako „úsek Probst,“ překročí dorzolaterální žárovka na úrovni dorzálního jádra n. vagus, složit do boční tegmentální oblasti, a končí v míše na úrovni ocasatého jádra trojklanného až C1/C3 . Prochází velké neurony z nucleus Probst, který se nachází ventrálně na samotce traktu, se dostanou na podjazykový jádra trojklanného hlavní smyslové a nucleus caudatus, osamělý jádro, a nakonec supra-trojklanného jádra . Nervových buněk středního mozku je RF, zejména DRN a LDT, přímo i přes thalamus, odeslat rozšířený konkrétní projekce do celé mozkové kůry a tvoří část vzestupného retikulárního aktivačního systému (ARAS). Me5 poskytuje glutamatergickou signalizaci Mo5 prostřednictvím svých velkých pseudo-unipolárních neuronů a GABAergní signalizaci z malých neuronů Me5c (Obrázek 1).

Obrázek 1 anatomická struktura středního mozku.

Kojenecká Spánku

Před a bezprostředně po narození, spánek je v podstatě jen rychlé pohyby očí (REM) spánku, ale doba trvání non – REM (NREM) spánek rapidně zvyšuje od prvního měsíce života. Kojenecký spánek je přesněji charakterizován jako“ stavy chování “ nazývané tichý spánek (QS, což odpovídá spánku NREM), aktivní spánek (AS, což odpovídá spánku REM), neurčitý spánek (IS) a bdění (W, aktivní nebo tichý). Novorozenec nerozlišuje mezi dnem a nocí, a 25 hodin novorozence spánku rytmus je nezávislá na prostředí a řídí pouze vnitřní potřeby, jako hlad a žízeň.

spánek nastává, když VLPO a MNPO hypotalamu přenášejí GABA a galanin na své cíle mozkového kmene, zejména cíle v ARAS (DRN, LC,TMN atd.). Acetylcholin, dopamin, histamin, serotonin, a orexin s poklesem výroby, a tam je inhibice parasympatické jádra a LC, který poskytuje noradrenalinu do sympatického preganglionic míšní neurony.

Hypotézy

dítě začne spát, což vyžaduje, aby VLPO a MNPO jádra uvolnění GABA do mozkového kmene a hypotalamu.

když GABA dosáhne svých cílových buněk, jsou inhibovány, protože rozdíl membránového potenciálu je po vstupu chloridů vysoce negativní. Tato inhibice zabraňuje uvolňování neurotransmiterů a aktivitě kritických proteinů (např. Proto, pitevní nálezy kojenců se SIDS budou pravděpodobně vykazovat nedostatečné hladiny těchto proteinů. Jejich nedostatek je pravděpodobně spíše účinkem SIDS než příčinou. V určitém okamžiku během spánku, kdy se hladina GABA zvýšila a mnoho buněk je inhibováno, je aktivován vnitřní mechanismus mozkového kmene. Na Mě5 je do značné míry skládá z pseudo-unipolární buňky, ale její kaudální ukončení (Me5c) se skládá z malé multipolární buňky, které jsou obvykle Gabaergní. Vzhledem k tomu, že jsou umístěny hned naproti Mo5, jsou normálně inhibovány v klidových podmínkách. Když GABA uvolněná z hypotalamu inhibuje buňky Me5c, je inhibice ME5 Mo5 zrušena. Žvýkací svaly a zuby touch, který aktivuje Mě5 a to způsobí uvolnění glutamátu do ARAS jádra, PAG a parasympatická jádra. Čistým výsledkem je útlum inhibičních účinků GABA. Za těchto podmínek některé nervové buňky umírají a aktivují gliové buňky, které uvolňují IL1 beta a prostaglandiny, které zvyšují hladiny látky P. Tyto příhody jsou pravděpodobně časté, ale zřídka končí smrtelným následkem; mohou však ovlivnit vývoj dítěte a možná vést k extrémní slabosti „systému mozkového kmene“ s mnoha jádry a buňkami, které nefungují správně. V tomto scénáři by dítě mohlo mít vysokou „citlivost“na řadu faktorů, které jsou obvykle neletální, ale mohly by se tak stát kvůli slabosti systému v té době (např.).

v této souvislosti bychom očekávali nalezení gliózy; leukomalacie; hypoplázie mozku; zvýšené hladiny látky P; a snížené hladiny serotoninu, dopaminu, acetylcholinu, norepinefrinu, histaminu a orexinu.

jedním z důležitých faktorů je poloha spánku. V náchylné poloze vyžaduje každý dech větší práci na zvětšení hrudního koše, který obsahuje páteř, plíce a srdce. U novorozence tyto struktury váží ~0,5 kg celkové hmotnosti 3-4 kg. Je to podobné dospělému muži o hmotnosti 80 kg, který spí na zádech s ~10 kg hmotnosti na hrudní kleci. Pokud hmotnost dýchacího systému není podporována určitými neurotransmitery, zejména serotoninem, může dojít ke smrti. Dudlík je schopen aktivovat Mě5, který pak uvolňuje glutamát na ARAS jádra a jeho cíle, čímž se zabrání nadměrné Gabaergní přenos a mozkového kmene „slabost.“

závěr

náš model etio-patogeneze zahrnuje mnoho aspektů v souladu s charakteristikami SIDS. Konkrétně vysvětluje, proč použití dudlíku může zabránit SIDS. Zdůrazňuje také, proč je nerovnováha neurotransmise zvláště nebezpečná během spánku. Zejména, může vysvětlit většinu nálezů pitvy v hipokampu kojenců se SIDS . To je podporováno studie na zvířatech, ve kterých bilaterální lesioning z Mě5 vlákna vedlo k podobné gyrus dentatus hipokampu zranění .

předpokládáme, že abnormality nalézt v SID mozku nejsou výsledkem intimního vztahu mezi Mě5 a hipokampu; poněkud, oni jsou v důsledku změn v REM spánku způsobené Mě5 dysfunkce . Při narození musí neurony reagovat na své potřeby prostřednictvím plné exprese příslušných genů, ale tento systém může selhat, zejména v souvislosti s environmentálními problémy, jako je cigaretový kouř nebo spánek v náchylné poloze. Tyto vlivy dělat dýchání obtížnější a méně efektivní, a to buď tím, že znovuzavedení emitovaného oxidu uhličitého nebo náročné hrudního koše rozšíření. To by mohlo zabránit zrání důležitých struktur středního mozku a vést k SIDS.

střet zájmů

autoři prohlašují, že výzkum byl proveden bez jakýchkoli obchodních nebo finančních vztahů, které by mohly být vykládány jako potenciální střet zájmů.

etické prohlášení

studie prezentovaná v rukopisu nezahrnuje lidské nebo zvířecí subjekty.

1. Levin S (1971) Dummies. S Afr Med J 45: 237-240.
2. Zempsky WT, Cravero JP (2004)American Academy of Pediatrics Committee on Pediatric Emergency Medicine and Section on Anesthesiology and Pain Medicine. Úleva od bolesti a úzkosti u dětských pacientů v nouzových lékařských systémech. Pediatrie 114: 1348-1356.
3. Curtis SJ, Jou H, Ali S, Vandermeer B, Klassen T (2007) V randomizované kontrolované studii sacharosy a/nebo dudlík jako analgezie pro kojence obdržení žíly v pediatrické pohotovost. BMC Pediatr 7: 27.
4. Cozzi F, Albani R, Cardi E (1979) a common patho-physiology for sudden cot death and sleep apnoe. „Syndrom vakuové glosso-ptózy“. MedHypotheses 5: 329-338.
5. Yiallourou SR, Poole H, Prathivadi P, Odoi A, Wong FY, et al. (2014) účinky užívání figuríny/dudlíku na kojenecký krevní tlak a autonomní aktivitu během spánku. Spánek Med 15: 1508-1516.
6. Franco P, Scaillet S, Wermenbol V, Valente F, Groswasser J, et al. (2000) vliv dudlíku na vzrušení kojenců ze spánku. J Pediatr 136: 775-779.
7. Hanzer M, Zotter H, Sauseng W, Pfurtscheller K, Müller W, et al. (2009) použití dudlíku nemění frekvenci nebo trvání spontánního vzrušení u spících kojenců. Spánek Med 10: 464-470.
8. Espana A, Clotman F (2012) jeden řez faktory řídí vývoj lokus coeruleus a mezencefalického trigeminálního jádra. Mol Cell Neurosci 50: 93-102.
9. Morgane PJ, Jacobs MS (1979) raphe projekce na lokus coeruleus u potkanů. Mozek Res Bull 4: 519-534.
10. Hayar a, Poulter MO, Pelkey K, Feltz P, Marshall KC (1997) Mezencefalické trigeminální neuronové reakce na kyselinu gama-aminomáselnou. Brain Res 753: 120 -127.
11. Copray JC, Liem RS (1993) přežití a tvorba neuritů mezencefalických trigeminálních neuronů potkana in vitro. Arch Oral Biol 38: 547-557.
12. Rokx JT, Juch PJ, Van Willigen JD (1985) Na bilaterální inervace žvýkacích svalů: studie s retrográdní stopovací látky. Jaromír Jágr 140: 237-243.
13. Paik SK, Kwak MK, Ahn DK, Kim YK, Kim DS, et al. (2000) ultrastruktura aferentů čelistního svalu v mezencefalickém jádru trojklaného potkana. Neuroreport 16: 1561-1564.
14. Lazarov NE (2000) mezencefalické trigeminální jádro u kočky. Adv Anat Embryol Cell Biol 153: 1-103.
15. Henderson G, Pepř CM, Shefner SA (1982) Elektrofyziologické vlastnosti neuronů obsažené v locus coeruleus a mesencephalic jádra trojklanného nervu in vitro. Exp Brain Res 45: 29-37.
16. Curti S., Hoge G, Nagy JI, Pereda AE (2012) Synergie mezi elektrické spojky a membránové vlastnosti podporuje silný synchronizace neuronů mesencephalic trojklanného jádra. Jaromír Jágr 32: 4341-4359.
17. Liem RS, Copray JC, Van Willigen JD (1991) ultrastruktura mezencefalického trigeminálního jádra potkanů. Acta Anat (Basilej) 140: 112-119.
18. Trulsson M (2006) senzoricko-motorická funkce lidských periodontálních mechanoreceptorů. Jaromír Jágr 33: 262-273.
19. Trulsson M (2007) kódování síly lidskými periodontálními mechanoreceptory během žvýkání. Arch Oral Biol 52: 357-360.
20. Trulsson M, Gunne HSJ (1998) chování při držení potravin a kousání u lidských subjektů bez parodontálních receptorů. J Dent Res 77: 574-582.
21. Trulsson M, Johansson RS, Olsson KA (1992) Směrové citlivosti lidského periodontální mechanoreceptive aference, aby síly působící na zuby. Jaromír Jágr 447: 373-389.
22. Rokx JT, Juch PJ, Van Willigen JD (1986) uspořádání a spojení mezencefalických trigeminálních neuronů u potkanů. Acta Anat (Basilej) 127: 7-15.
23. Matsushita M, Okado N, Ikeda M, Hosoya Y (1981) Sestupné projekce z páteře a mesencephalic jádra trojklanného nervu míchy v kat. Studie s technikou křenové peroxidázy. Rosol 196: 173-187.
24. Sirkina DW, Feng JAKO (1987) autoradiografické zkoušce studie sestupných drah, z pontine retikulární formace a mesencephalic trojklanného jádra v rat. Jarolím 256: 483-493.
25. Nieuwenhuys R, Voogd JD, Van Huijzen C (2008) lidský centrální nervový systém. Springer.
26. Matesz C (1981) periferní a centrální distribuce vláken mezencefalického trojklanného kořene u potkanů. Neurosci Lett 27: 13-17.
27. Kolta a, Westberg KG, Lund JP (2000) identifikace interneuronů mozkového kmene vyčnívajících do jádra trigeminálního motoru a sousedních struktur u králíka. Jaromír Jágr 19: 175-195.
28. Hayar a, Poulter MO, Pelkey K, Feltz P, Marshall KC (1997) Mezencefalické trigeminální neuronové reakce na kyselinu gama-aminomáselnou. Brain Res 753: 120-127.
29. Meier-Koll a (1979) interakce endogenních rytmů během postnatálního vývoje. Pozorování chování a polygrafické studie u jednoho normálního dítěte. Int J Chronobiol 6: 179-189.
30. Kinney HC, Cryan JB, Haynes RL, Paterson DS, Haas EA, et al. (2015) abnormality zubního gyru při náhlé nevysvětlitelné smrti u kojenců: morfologický marker základní zranitelnosti mozku. Acta Neuropathol 129: 65-80.
31. Ishii T, Suenaga R, Iwata W, Miyata R, Fujikawa R, et al. (2010) bilaterální léze mezencefalického trigeminálního senzorického jádra stimulují hipokampální neurogenezi, ale vedou k závažným deficitům při resetování prostorové paměti. Brain Res 1342: 74-84.
32. Lopez J, Roffwarg HP, Dreher A, Bissette G, Karolewicz B, et al. (2008) rychlý pohyb očí deprivace spánku snižuje dlouhodobou stabilitu potenciace a ovlivňuje některé glutamatergické signalizační proteiny během vývoje hipokampu. Neurověda 153: 44-53.